Діабет, харчові та метаболічні захворювання

ІНФОРМУЙТЕ СЕБЕ !

ПРИСУТНІЙ ОДРАЗУ ЛІКАРЮ, ЯКЩО ВИ ПОЧУТАЄТЕ ПОДІБНІ СИМПТОМИ!

Цукровий діабет є дуже поширеним синдромом, в даний час налічується близько 200 мільйонів пацієнтів. На початку 2002 року в Румунії було понад 360 000 пацієнтів. Цукровий діабет відомий ще в античності, його прояви описані в папірусі Еберса - 1500 р. До н. У 1889 році було доведено зв'язок між СД та підшлунковою залозою. У 1921 р. Інсулін був відкритий румунським вченим Ніколае Паулеску, а в 1922 р. Він був вперше введений людям. У 1955 р. Розпочалася ера пероральних протидіабетичних препаратів, а в 1963 р. Був досягнутий синтез інсуліну.

Цукровий діабет є хронічним метаболічним захворюванням, обумовленим або абсолютним, або відносним дефіцитом ефективного інсуліну або резистентності до інсуліну, що спричиняє в першу чергу порушення вуглеводного обміну з подальшим порушенням ліпідного, білкового, гідромінерального та кислотно-лужного обміну. Це найпоширеніше метаболічне захворювання, яке вражає близько 5% загальної сукупності в розвинених країнах (понад 50% випадків залишаються недіагностованими).

Класифікація

Діабет 1 типу (абсолютний дефіцит інсуліну через деструкцію бета-клітин): імуно-опосередкований; ідіопатичний.

Діабет 2 типу (починаючи від переважної інсулінорезистентності з відносною недостатністю інсуліну до переважно інсулінодефіцитної секреторної недостатності).

Інші специфічні типи: генетичні дефекти у функціонуванні бета-клітин; генетичні дефекти дії інсуліну; захворювання ендокринної підшлункової залози; ендокринопатії; токсичний або медикаментозний діабет: інфікований діабет; інші форми, опосередковані імунітетом: -синдром стифі-мана; -Ac рецептори інсуліну; інші генетичні синдроми, пов'язані з діабетом.

Гестаційний діабет

етіопатогенез

Діабет 1 типу (інсулінозалежний) Більшість випадків грунтується на аутоімунному запальному процесі із селективним руйнуванням бета-клітин Лангерганса, збереженням альфа-секретуючих клітин глюкагону та гамма-секретуючого соматостатину. Цей процес переважно відбуватиметься у генетично схильних осіб. Факторами навколишнього середовища, що викликають, можуть бути вірусні (див. Урліан, кір, епідемія гепатиту, Епштейна-Барра, коксакі, цитомегаловірус) або токсичні (включаючи їжу)

DZ тип 2 (не залежить від інсуліну) Гередо-побічний характер діабету 2 типу можна продемонструвати у багатьох випадках, але агрегація сім'ї пояснюється як генетичними факторами, так і передачею ризикованого способу життя, що характеризується шкідливими харчовими звичками та нехтуванням фізичними навантаженнями (малорухливий спосіб життя): спадковість; шкідливі порочні звички (гіперкалорійність, надлишок концентрованих вуглеводів, надлишок ліпідів); бездіяльність; стрес; хімічні фактори: їжа; спирт, барвники, консерванти, стабілізатори; ліки: гормони (кортикостероїди, контрацептиви), тіазидні діуретики, трициклічні антидепресанти; промислові або побутові токсиканти (пестициди).

Заява про існування цукрового діабету:

епізодичне виявлення значення глюкози в крові вище 200 мг \ дл, пов’язаного з поліурією, полідипсією та незрозумілою втратою ваги;
глюкоза в крові натще понад 126 мг \ дл, останній обід приймається за 8 годин до цього;
глюкоза в крові вище 200 мг \ дл через 2 год після прийому 75 г глюкози.

Будь-якого з цих шляхів достатньо, але діабет встановлюється лише в тому випадку, якщо це підтверджується іншим визначенням в інший день. Ступінь складності постановки діагнозу залежить від типу діабету та його клінічної форми.

Діагностика типу діабету

ТИП 1 (інсулінозалежний) відповідає ювенільному типу (цукровий діабет) зі старих класифікацій. Дебют: зазвичай у молодому віці, до 30 років (тому його ще називали юнацьким діабетом). поширеність: близько 0,5%. Клінічна: тріада - поліурія, полідипсія, поліфагія. Втрата апетиту, астенія, втрата ваги, схильність до кислоти кетази. Генетична: пов’язаний з групами HLA; подвійні близнюки 40-50%. Імунологія: наявність циркулюючих антиостровних антитіл у понад 50% випадків; схильність до асоційованих аутоімунних захворювань. Терапевтична: інсулінозалежний.

тип2 (не залежить від інсуліну) відповідає зрілому діабету (жировому діабету) із старих класифікацій. Дебют: зазвичай у зрілому віці (після 40 років). поширеність: близько 4,5%.Клінічна: часто надмірна вага (80% пацієнтів); посилена схильність до ангіопатичних ускладнень; рідко декомпенсується. Генетична: не пов'язаний з групами HLA; це була б генетична мутація, яка впливає на синтез інсуліну; узгоджується з близнюками 95-100%; аутосомно-домінантна передача. імунологічно: Антиострівні циркулюючі голки присутні рідко (менше 10%). Терапевтична: Інсулін рідко (і лише тимчасово) необхідний.

Діагностика ускладнень:

A. Гострий: метаболічна, кисла кетотична кома; гіперосмолярна кома; гіперлактацидемічна кома; гіпоглікемічна кома; Інфекції: бактеріальні; грибковий.

.Хронічний (дегенеративний) ретинопатія; гломерулосклероз; артеріальний; нейропатія; кардіоміопатія; пародонтоз; остеоартропатія; катаракта; невропатії; ліпоїдний некробіоз.

Терапевтичні цілі: нормалізація обміну речовин; профілактика гіпоглікемії та інших ятрогенних ускладнень; забезпечення способу життя, максимально наближеного до нормального; забезпечення тривалості життя якомога ближче до нормальної тривалості. Досягнення цих цілей вимагає: збалансування діабету з нормалізацією біохімічних показників; підтримання цих параметрів у межах норми або якомога ближче до норми; покращення або навіть загоєння ускладнень.

Гігієнічно-дієтичне лікуванняc

Вправа (біг, гімнастика, ходьба або їзда на велосипеді, плавання тощо) має певні сприятливі ефекти: покращує чутливість до інсуліну, нормалізуючи внутрішньоклітинний метаболізм діабетика; знижує загальний рівень холестерину та тригліцеридів у плазмі крові та підвищує рівень холестерину ЛПВЩ, тим самим знижуючи судинний ризик; зменшує інсулінемію, що також зменшує судинний ризик.

Дієта. Дієта є незамінною терапевтичною основою всіх форм діабету, що є найкращим засобом збалансування захворювання. Мета дієти: забезпечити раціональне вживання харчових принципів, як кількісних (енергетично-калорійне споживання), так і якісних (збалансування харчових принципів). Умови: розподіл на обіди (залежно від повсякденної активності, уникаючи інтерпрандіальних вуглеводних лунок - зазвичай 3 обіди та 2 закуски); регулярність годування (уникаючи мінливості потреб у інсуліні); тип харчування (залежно від соціально-культурних особливостей району).

Медикаментозне лікування

Наркотичний арсенал включає 3 категорії препаратів: інсулін; сульфаніламіди; бігуанід.