Діабет може бути сприятливим, якщо подорожувати попередниками адипоцитів Inserm - наука
Наявність жирових клітин поза жировою тканиною порушує метаболізм і сприяє розвитку ускладнень, таких як діабет типу 2. Описуючи основний механізм, заснований на вивільненні попередників адипоцитів з підшкірної клітковини, дослідники виявили потенційний біомаркер окремого діабету ризик.
Наявність жирових клітин (або адипоцитів) у тканинах, відмінних від жирової тканини, є ненормальним. Відомо навіть, що це шкідливо для метаболізму, зокрема, підвищений ризик розвитку діабету 2 типу у людей із надмірною вагою або ожирінням. До цього часу було прийнято вважати, що ці "ектопічні" адипоцити походять від місцевих попередників. Але дослідники з StromaLab * в Тулузі щойно описали, що ця аномальна присутність відбувається на відстані від попередників адипоцитів - адипоцитарних стромальних клітин (CSA) - що виділяються підшкірною жировою тканиною і здатних мігрувати, наприклад, в скелетних м’язових тканин.
Дослідники досліджували явище у мишей. Вони показали, що дієта з високим вмістом жиру, що зберігається протягом 8 тижнів, спричиняє вивільнення та міграцію CSA в скелетні м’язи. Вони стають дорослими і функціонують там і сприяють розвитку діабету типу 2. По-друге, дослідники змогли отримати ті самі порушення обміну речовин, не збагачуючи корм тварин, вводячи їм молекулу, яка, як відомо, полегшує "затримку". підшкірної жирової клітковини. Ця молекула, AMD3100, стимулює пару хемокін-рецептор CXCL12/CXCR4. "Ці два результати, поставлені поряд, чітко ілюструють, що метаболічна дерегуляція пов'язана з мобілізованими клітинами, а не з іншим біологічним шляхом, опосередкованим, наприклад, самими харчовими ліпідами", пояснює Коралі Сенгенес, яка керувала цією роботою.
Запобігання та передбачення
Зрештою, розуміння того, як утворюється позаматкова жирова тканина, могло б допомогти контролювати індивідуальний ризик метаболічних ускладнень: "При тій самій надмірній вазі людина з переважно підшкірною жировою тканиною має набагато менший ризик метаболічних ускладнень, ніж той, що представляє переважно вісцеральну жирову тканину. Зараз що ми описали, що метаболічні порушення пов'язані з міграцією клітин з підшкірної жирової тканини, ми хочемо розробити прогностичний інструмент. Ми будемо працювати з фізиками, що спеціалізуються на мікрофлюїдиці, з метою розробки методів збору та характеристики клітин, що циркулюють в кров ". Якщо ця робота принесе свої плоди, можна буде оцінити ризик діабету 2 типу у пацієнта, вимірявши рівень його циркуляції в крові, що циркулює в крові.
Одночасно дослідники розробляють способи блокування механізму вивільнення CSA, наприклад, націлюючись на пару CXCL12/CXCR4. Така стратегія відкриває нові перспективи у профілактиці або лікуванні ускладнень ожиріння: "Ми спостерігали, що використання протидіабетичного препарату піоглітазон дозволило зменшити розвиток діабету у мишей. Препарат діє, нормалізуючи функціонування жирові клітини, але перш за все запобігаючи їх вивільненню з підшкірної клітковини шляхом інгібування рецептора CXCR4 ". Звичайно, цей підхід слід вивчати більш глибоко, на тваринах, а потім і на людях, перш ніж проводити нові методи лікування.
Примітка:
* блок 1031 Інсерм/CNRS/Тулуза Університет Поля Сабатьє/EFS/Національна ветеринарна школа, команда з пластики жирової тканини, Stromalab, Тулуза