Діабет та ризик серцево-судинних захворювань у пацієнтів з гіпертонічною хворобою

Вперше опубліковано: 7 березня 2016 р

Редакційна група: MEDICHUB MEDIA

Анотація

Цукровий діабет - це кардіометаболічний синдром, що характеризується як підвищенням рівня глюкози в крові після їжі понад 200 мг/дл, так і глюкози натще до понад 126 мг/дл. У разі перорального тесту на толерантність до глюкози цукровий діабет діагностується, якщо через 2 години після прийому 75 г безводної глюкози рівень глюкози в крові перевищує понад 200 мг/дл. Цукровий діабет є важливим фактором серцево-судинного ризику, який відіграє важливу роль у серцево-судинній захворюваності та смертності. Цукровий діабет прискорює процес атеросклерозу, який призводить до атеросклеротичних серцево-судинних захворювань, таких як ішемічна хвороба серця, периферичні артеріальні захворювання, хронічна ниркова недостатність або інсульт. Основною причиною смерті людей, хворих на діабет, є атеросклеротичні серцево-судинні захворювання приблизно у 80% (1).

Резюме

Цукровий діабет - це кардіометаболічний синдром, що характеризується підвищеними показниками глікемії як після прийому їжі понад 200 мг/дл, так і натще, натщесерце, понад 126 мг/дл. У разі перорального тесту на толерантність до глюкози цукровий діабет діагностується, якщо через дві години після прийому 75 г безводного глюкози рівень глюкози в крові в плазмі перевищує 200 мг/дл. Цукровий діабет є важливим фактором серцево-судинного ризику, маючи важливу частку у випадку серцево-судинної захворюваності та смертності. Цукровий діабет прискорює процес системного атеросклерозу, який з часом призводить до серцево-судинних захворювань атеросклеротичного характеру, таких як ішемічна хвороба серця, хвороби периферичних артерій, хронічна ниркова недостатність або інсульт. Основною причиною смерті у хворих на цукровий діабет є атеросклеротичні серцево-судинні захворювання приблизно у 80% (1).

З патофізіологічної точки зору діабет буває двох типів:

тип 1, інсулінозалежний, аутоімунний за своєю суттю, специфічний для дітей, у яких антитіла завдають шкоди понад 90% бета-панкреатичних клітин Лангерганса;
тип 2, що вимагає інсуліну, специфічний для дорослої людини, в якому домінуючу роль відіграє явище інсулінорезистентності, яке з часом схиляє до гіперінсулінемії та виснаження клітин бета-підшлункової залози з початком розвитку інсулінового діабету.

Поширеність діабету у всьому світі, особливо діабету 2 типу, різко зросла за останні десятиліття, згідно з даними ВООЗ, зі 108 мільйонів випадків, що становить 4,7% населення похилого віку. за 18 років, у 1980 р., до 422 млн. випадків у 2014 р., що відповідає частці 8,5% (2) .

Основними причинами інкримінування є ожиріння, особливо черевна порожнина, та малорухливий спосіб життя.

Абдомінальне ожиріння пов'язане з накопиченням жирової тканини в черевних органах. Жирова тканина метаболічно активна, виділяючи ряд гормонів, таких як лептин, з ефектом підвищення інсулінорезистентності. Також накопичення жирової тканини в черевних органах пов’язане зі зменшенням секреції адипонектину, що з часом сприяє резистентності до інсуліну.

Інсулінорезистентність сприяє розвитку атеросклеротичних серцево-судинних захворювань, будучи незалежним фактором ризику. Інсулінорезистентність є центральним елементом метаболічного синдрому, який асоціює гіперглікемію, гіпертригліцеридемію, гіпертонію, абдомінальне ожиріння та гіперкоагуляцію.

Щоденний стрес сприяє як виведенню катехоламінів з медулярної надниркової залози з гіперглікемічним ефектом, так і збільшенню рівня сироваткового кортизолу, також з гіперглікемічним ефектом, стимулюючи медулярну надниркову залозу. Гіперглікемія викликає підвищений рівень інсулінемії, яка з часом виснажує клітини бета-підшлункової залози і спричиняє порушення толерантності до глюкози, а потім діабет 2 типу.

Гіперінсулінемія викликає з часом регуляцію рецепторів інсуліну в поперечносмугастих м’язових волокнах, печінці та нервових клітинах, що призводить до резистентності до інсуліну.

Підвищений рівень глюкози в плазмі крові відповідає за глікозилювання білка, що призведе до зниження катаболізму холестерину ЛПНЩ 1 та холестерину ЛПНЩ 2 та збільшення катаболізму холестерину ЛПВЩ 3 та печінкового синтезу холестерину ЛПНЩ з проатерогенними ефектами. Крім того, глікозилювання білків в артеріальній та нервовій стінках спричиняє зміну їх структури зі зниженням їх стійкості до дії вільних радикалів кисню, посиленням запалення в ендотелії, відкладенням на цьому рівні частинок холестерину ЛПНЩ і ЛПНЩ та утворенням нальоту. атерома (3) .

В умовах гіперглікемії відбувається стимуляція вироблення колагену і зменшення його деградації, що сприяє зміцненню артеріальних стінок і підвищенню артеріального тиску. Дефіцит інсуліну спричиняє зниження рівня ліпопротеїнової ліпази, що призводить до підвищення рівня аполіпопротеїну В та зменшення аполіпопротеїну А1, що впливає на ліпідний профіль, у сенсі гіпертригліцеридемії та гіперхолестеринемії. Ліпідний профіль людей з діабетом - це проатерогенний профіль у значенні низького рівня холестерину ЛПВЩ, з гіпертригліцеридемією та високим рівнем холестерину ЛПНЩ, і є поворотним моментом для виникнення діабетичної макроангіопатії.

Цукровий діабет був основною причиною смерті приблизно 1,5 мільйона людей у 2012 році (4) .

Зважаючи на величину загальної чисельності населення та хронічні макро- та мікросудинні ускладнення, пов’язані з діабетом, це є важливою глобальною проблемою здоров’я.

Таким чином, у дорослих з діабетом ризик розвитку інфаркту або інсульту в 2-3 рази збільшується (5) .

Інфаркт міокарда у хворих на цукровий діабет у 80% випадків протікає беззвучно, без хворобливих симптомів через пов'язану з цим сенсорну нейропатію. Крім того, порівняно з не діабетиками, у діабетиків інфаркт міокарда призводить до вищої смертності через порушення ритму та застійну серцеву недостатність, які виникають на тлі діабетичної кардіоміопатії та діабетичної нейропатії.

Асоціація периферичних артеріальних захворювань нижніх кінцівок із чутливою периферичною нейропатією схиляє з часом до появи виразкових уражень стопи, які шляхом суперінфекції призводять до гангрени та ампутацій.

У цьому обсерваційному дослідженні ми оцінили поширеність атеросклеротичних серцево-судинних захворювань, таких як каротидний атероматоз, ішемічна ішемічна хвороба серця та захворювання периферичних артерій, залежно від рівня глюкози в крові натще 100 мг/дл, на групі з 111 пацієнтів, які отримували гіпертонію в первинній медичній допомозі. протягом 2013-2014 років.

Пацієнти, які брали участь у дослідженні, були відібрані на основі особистих переваг серед тих, у кого раніше діагностовано артеріальну гіпертензію, критерієм відбору була відсутність основних серцево-судинних подій, таких як інфаркт міокарда, інсульт або клінічно маніфестоване захворювання периферичних артерій.

Вік пацієнтів у досліджуваній групі коливався від 48 до 83 років, у середньому 66 ± 8,6 років, без статистичних відмінностей між віком жінок та чоловіків (p = 0,353).

Гендерна класифікація пацієнтів у досліджуваній групі становила 41,4% для чоловіків (46 чоловіків) та 58,6% для жінок (65 жінок).

Хронічну ішемічну хворобу серця діагностували на підставі електрокардіограми, шляхом змін реполяризації з підняттям сегмента ST або різкими, симетричними, високими, негативними, сплощеними зубцями Т або за клінічними критеріями, такими як напади прекардіальної стенокардії, що виникають при напрузі з опроміненням у лівій верхній кінцівці, шиї або нижньої щелепи і підтверджено кардіологом.

Захворювання периферичних артерій діагностували на основі індексу гомілковостопного суглоба менше 0,9.

Атероматоз сонної артерії діагностували за допомогою УЗД сонної доплерографії, якщо середня інтимна товщина стінки сонної артерії перевищувала 0,9 мм або наявність бляшок атероми в інших ділянках, таких як роздвоєння сонної артерії або внутрішня сонна артерія.

У пацієнтів брали зразки крові за допомогою венопункції для визначення глюкози в крові натще, при цьому пороговий рівень, що враховувався для дослідження, становив 100 мг/дл, оскільки з цього рівня глюкоза в крові вважається фактором серцево-судинного ризику.

Пацієнтів поінформували про важливість дослідження, етапи дослідження, їх права відповідно до Гельсінкської декларації та підписали інформовану згоду.

Середнє значення глюкози в крові натще у досліджуваній групі становило 112,09 ± 41,58 мг/дл, у чоловіків - 117,6 ± 48,04 мг/дл, а у жінок - 108,27 ± 36,35 мг/дл, без статистично значущих відмінностей між чоловіками та жінками (p = 0,31). Якщо розглядати нормальне граничне значення глюкози в крові натще 100 мг/дл, то GBM 4 становить 28,8% групи, тоді як значення вище 126 мг/дл, що відповідають діабету, виявляються у 18,9% пацієнтів.

Ішемічна хвороба серця переважала у групі пацієнтів з глікемією понад 100 мг/дл у співвідношенні 79,25% порівняно з 59,65% у групі пацієнтів з глікемією нижче 100 мг/дл, ця різниця була статистично значущою р 0,027 (рисунок 1).

Захворювання периферичних артерій переважало у групі пацієнтів з глікемією вище 100 мг/дл у пропорції 35,85% порівняно з 21% у групі пацієнтів з глікемією нижче 100 мг/дл, ця різниця статистично реєструвала р 0,086 (рисунок 2).

Каротидний атероматоз переважав у групі пацієнтів з глікемією вище 100 мг/дл у пропорції 41,51%, порівняно з 29,82% у групі пацієнтів з глікемією нижче 100 мг/дл, ця різниця статистично реєструє р 0,2 (рисунок 3).

Хоча процес атероматозу переважав серед пацієнтів із значеннями глюкози в крові натще понад 100 мг/дл, що підтверджує його роль як фактора серцево-судинного ризику для пацієнтів, включених у дослідження, ми отримали статистичну значимість лише у випадку ішемічної хвороби серця.

Однак слід мати на увазі, що пацієнти, які брали участь у дослідженні, також страждали на гіпертонію, яка сама по собі є незалежним фактором серцево-судинного ризику, а діабет, сприяючи процесу атеросклерозу та дисфункції ендотелію, а також мікроангіопатичною хворобою нирок, сприяє при виникненні гіпертонії.

Для збільшення статистичної потужності дослідження слід збільшити досліджувану групу шляхом відбору більшої кількості пацієнтів.

Підвищений рівень глюкози в крові понад 100 мг/дл був важливим фактором серцево-судинного ризику ішемічної хвороби серця, що підтверджує роль гіперглікемії у розвитку коронарного атероматозу.