Діагностичний та лікувальний посібник при патології оперованого шлунка

"Оперований шлунок" представляє сукупність травних та загальних наслідків, вторинних після хірургічних втручань, які практикуються при доброякісних або злоякісних захворюваннях. Сюди ми включимо ускладнення, спричинені ваготомією, оскільки вони схожі, але трапляються з різною частотою. Слід зазначити, що в наш час ми все рідше зустрічаємось із цією патологією.

Після резекції шлунка кожен четвертий пацієнт повідомляє про післяопераційні симптоми, а кожен десятий потребує медичної допомоги. Переважна більшість симптомів пов'язані з прийомом їжі, що стосується прискореного проходження їжі в кишечник, і представлена болем в епігастрії або дискомфортом, діареєю та вазомоторними проявами. У важких випадках додаються втрата апетиту, рання ситість і втрата ваги.

Що стосується страждань після резекцій, накладених виразкою шлунка та дванадцятипалої кишки, їх можна класифікувати за критеріями Вісіка:

відсутність травних симптомів;
епізодичні, контрольовані дієтою симптоми;

III. помірна симптоматика, з незначним дискомфортом;

важкі симптоми, страждання, що заважають повсякденній діяльності.

Післяопераційні ускладнення оперованого шлунка бувають ранніми та пізніми, залежно від часу страждання, пов’язаного з часом втручання.

Ранні післяопераційні ускладнення

Ранні післяопераційні ускладнення виникають протягом перших чотирьох тижнів після операції. Вони є прерогативою хірургічного втручання і зумовлені недоліками хірургічної техніки, представленими:

- розрив ділянки шва на рівні анастомозу;

- страждання сусідніх тканин та органів;

- затримка спорожнення шлунка (недостатність евакуації) та непрохідність шлунка.

Пізні післяопераційні ускладнення

Вони з’являються більше ніж через чотири тижні після операції. Вони поділяються на функціональні розлади та органічні розлади.

ФУНКЦІОНАЛЬНІ ПОРУШЕННЯ

Синдром раннього демпінгу

У пацієнтів спостерігаються виснажливі симптоми, такі як біль або судоми в животі, діарея, припливи, серцебиття, пітливість, відчуття "порожньої голови", тахікардія, постуральна гіпотензія, відчуття "кінця", зниження уваги, симптоми, що з'являються приблизно через 30 хвилин після маса і яка покращується при кліностатизмі. Патофізіологічні події полягають у розтягуванні тонкої кишки гіпертонічним вмістом кишечника, що визначає швидкий приплив рідини з позаклітинного простору з її скороченням; з іншого боку, вазоактивні речовини також виділяються за рахунок розслаблення товстої кишки. Все це призводить до зміни співвідношення судинного русла/об’єму, створюючи картину гіповолемії.

Практичне ставлення

Діагноз встановлюється в основному клінічно. Транзит бариту підкреслює прискорену евакуацію абатмента шлунка, яка спорожняється за 10-15 хвилин. Тест на демпінг полягає у введенні гіпертонічної глюкози перорально, з подальшим контролем АТ, пульсу, гематокриту, глюкози в крові та симптомів.

Диференціальний діагноз проводиться з синдромом аферентної петлі, атонією шлунка, лужним рефлюкс-гастритом, рецидивуючою виразкою.

Лікування вимагає рекомендації деяких гігієнічно-дієтичних заходів: невелике, дробове харчування; дієта, багата твердою їжею, з низьким вмістом моно- та дисахаридів; прийом невеликої кількості рідини, особливо через 45-50 хвилин після їжі. Відразу після їжі пацієнт повинен лягти на спину, щоб уповільнити гравітаційну евакуацію. У формах, які не піддаються дієтичним заходам, рекомендується застосовувати октреотид у дозі 50-100 мікрограмів 2-3 рази на день за 30 хвилин до їжі. Демпінг-синдром має природну тенденцію до поступового зменшення протягом декількох місяців або років.

Хірургічне лікування показано лише у випадках, стійких до медикаментозного лікування, що супроводжується прогресуючим недоїданням. Операція полягає в анізоперистальтичній інтерпозиції тонкої кишки та ваготомії, якщо вона не проводилась під час початкової операції або реконверсії анастомозу.

Синдром пізнього демпінгу

Пацієнти відчувають симптоми гіпоглікемії через 3-4 години після їжі. Таким чином, поглинання глюкози та гіперглікемія спричиняють неадекватну реакцію інсуліну, що відповідає за пізню гіпоглікемію.

Клінічні прояви виникають через 2-3 години після дієти з високим вмістом вуглеводів, або часто після концентрованих солодощів, і складаються з почуття слабкості, запаморочення, пітливості, тремтіння, виняткової розгубленості або коми. Розлади швидко припиняються після прийому їжі, особливо солодощів, і можуть повторюватися за тих самих умов або, здавалося б, невмотивованими.

Практичне ставлення

Дозування глікемії через встановлені інтервали та глікозурія дозволяють виділити фазу гіперглікемії та гіпоглікемії. Дозування інсуліну свідчить про його раптове збільшення через одну годину після їжі та його підтримку протягом 3-4 годин з високим інтервалом. Рентгенологічне дослідження показує швидке спорожнення шлунка.

Диференціальний діагноз проводиться з іншими причинами гіпоглікемії.

Лікування полягає у зменшенні споживання вуглеводнів. У формах, які не реагують на дієтичні заходи, рекомендується застосовувати октреотид у дозі 50-100 мікрограмів 2-3 рази на день.

Інвалідні форми, які не піддаються консервативному лікуванню, потребують хірургічного втручання, яке спрямоване на затримку надходження їжі в тонку кишку і досягається шляхом: перетворення операції Billroth II у Billroth I; транспозиція еферентної петлі в дванадцятипалу кишку; інтерпозиція антиперистальтичної товстої кишки між абатментом шлунка та дванадцятипалої кишкою або зменшення розміру анастомозу.

Синдром спорідненої петлі

Він являє собою сукупність симптомів після надходження шлункового вмісту їжі в аферентну петлю та їх застою в цій порожнині разом із біліопанкреатичними соками. Характеризується аномальним розтягненням аферентної петлі, що виникає у пацієнтів з резекцією шлунка та шлунково-кишковим анастомозом. Ранній початок синдрому пов'язаної петлі обумовлений хірургічними помилками. Пізня поява спричинена розвитком спайок із вторинними ангуляціями аферентної петлі або рубцями післяопераційних пептичних виразок з утворенням ротової порожнини анастомозу та полегшенням надходження шлункового вмісту в аферентну петлю. Застій вмісту їжі разом з біліопанкреатичними секретами в аферентній петлі сприяє бактеріальному забрудненню із створенням усіх наслідків синдрому сліпої петлі.

Пацієнти скаржаться на ранній постпрандіальний термін, через 20-60 хвилин, відчуття переповненості та епігастральної розтягнутості, локалізовані болі в епігастрії та правому підребер'ї, інтенсивність яких поступово збільшується. Симптоми супроводжуються пітливістю, блідістю, занепокоєнням. Через 1-2 години з’являється вибухова блювота, рясна, з високим вмістом жовчі, що супроводжується швидким припиненням симптомів (через раптове спорожнення аферентної петлі в шлунку).

Терапевтичне ставлення

На додаток до анамнезу, діагностика вимагає проведення рентгенологічного дослідження барію, яке може показати розслаблену аферентну петлю, із звивистою траєкторією, зменшеною перистальтикою, стертими складками, що свідчить про стійкість помутніння речовиною барію протягом тривалого часу та її раптове спорожнення. Ендоскопія верхніх відділів травлення може виявити місце стенозу.

Диференціальний діагноз: лужний рефлюкс-гастрит, жовчний дистрес, гострий панкреатит.

Консервативне лікування показано при легких формах: уникнення жиру, лікування прокінетиком, спазмолітики.

Хірургічне лікування показано при важких формах або коли гігієнічно-дієтичні заходи не вдаються. Аферентна петля короткозамкнена, еферентна ротова пластика, аферентна петля підвішена на малій кривизні або змінений анастомотичний вузол.

Синдром сліпої петлі

Синдром сліпої петлі виникає, коли частина кишечника частково перекрита, так що перетравлена їжа застоюється на цьому рівні. Це спричиняє розмноження бактерій на цьому рівні, що призводить до проблем з поглинанням поживних речовин.

Пацієнти скаржаться на здуття живота, біль у епігастрії, нудоту, іноді діарею або стеаторею. З часом у пацієнта розвивається гіпохромна анемія або мегалобластна анемія, тетанія, остеомаляція, нічний дефіцит зору, порушення згортання крові, спричинені порушенням всмоктування бактеріальною популяцією.

Практичне ставлення

Для встановлення діагнозу потрібна ендоскопія верхніх відділів травлення, транзит барію та рентгенографія порожнього черевного преса з ознаками застою на рівні петлі; У зв'язку з цим обстеження КТ черевної порожнини також може бути корисним; біологічні дослідження: аналіз крові, сидеремія, кальцій, швидкий час.

Початкове лікування полягає у призначенні антибіотиків широкого спектру, доповнених вітаміном В12, залізом, кальцієм, вітаміном К.

Якщо медикаментозне лікування не дозволяє контролювати стан, застосовується хірургічне лікування, яке проводиться з метою виправлення кишкової непрохідності, що викликає застій.

Постваготомія діареї

Це відбувається як після тулубної, так і селективної ваготомії. У його виробленні беруть участь змінені механізми парасимпатичного контролю кишечника над перистальтикою, але також розглядається дефіцит лактази, а також посилене виведення солі жовчі.

У більшості пацієнтів спостерігаються періодичні епізоди діареї, які легко контролювати зміною дієти. Постваготомічна діарея може мати одну з 4 форм:

негайно післяопераційна, самообмежена діарея;
негайно невирішена післяопераційна діарея;
епізодична діарея, з інтервалом в 1-3 місяці;
періодична діарея.

Епізодична форма є найбільш поширеною. Діарея виникає переважно вночі, вибухонебезпечна і не має нічого спільного з їжею. Лише 10% цих пацієнтів мають важкі симптоми, що вимагають терапевтичного втручання. У них відбувається швидке спорожнення шлунка без винятку.

Практичне ставлення

Діагноз встановлюють за анамнезом та транзитом барію.

Інші причини діареї (мальабсорбція, порушення травлення, кишковий паразитоз) повинні бути включені в диференціальний діагноз.

Спочатку пацієнтів слід лікувати принаймні протягом 1 року за допомогою дієтичних заходів (невеликі, багаторазові прийоми їжі; вживання особливо твердої їжі; вживання води між прийомами їжі; виключення продуктів, що не містять лактози) та ліків, оскільки проблема може з часом покращитися. Можна використовувати кроками:

- холестираміну 4 г 2-4 рази/добу;

- фосфорний кодеїн 60 мг/добу;

Пацієнти, які не реагують на консервативні заходи, можуть отримати користь від хірургічного переходу на гастросеюностомію Roux-en-Y.

Атонія шлунка (гастропарез)

Це найважчий прояв затримки спорожнення шлунка, виявлений у деяких пацієнтів з оперованим шлунком. В основному пацієнти втрачають скорочувальну здатність шлунку/абатмента шлунка, незважаючи на те, що у них широкий анодомоз/отвір зв’язку з дванадцятипалою кишкою. Страждання є наслідком ваготомії тулуба. Найчастіше це ускладнення мають діабетики та ті, у кого тривала непрохідність шлунка.

Пацієнти звинувачують епігастралгію, більш-менш жорстоке враження наповненості епігастральної системи, нудоти, блювоти відразу після їжі або навіть під час їжі.

Практичне ставлення

Обов’язково потрібно виключити органічну непрохідність, оскільки обов’язковою є ендоскопія верхніх відділів травлення. Транзит бариту може допомогти підтвердити позитивний діагноз.

На жаль, стан досить стійкий до лікування. Лікування метоклопрамідом або ін’єкційним еритроміцином може бути корисним, але результати часто є помірними. У рефрактерних випадках слід проводити тотальну резекцію шлунка з анастомозом езо-єджуно або субтотальну резекцію шлунка з гастроеюностомією типу Ру з Y-петлею.

ОРГАНІЧНІ ПОРУШЕННЯ

Рецидивуюча (пептична) виразка післяопераційно

Причинами розвитку післяопераційної тупої виразки або в роті анастомозу можуть бути:

Дефекти хірургічної техніки

- часткова непрохідність рота анастомозу;

- шлунковий застій (включаючи синдром пов'язаної петлі);

- залишок антрального відділу (відповідальний за гіпергастрінемію);

- неповна резекція шлунка;

-залишився шовний матеріал.

Продовжувати прийом нестероїдних протизапальних препаратів.
Стійка гіперсекреція шлункової кислоти

У клінічній картині переважають епігастральні або околопупочные болі і можуть супроводжуватися нудотою та блювотою, що важче реагує на противиразкові методи лікування. Післяопераційні пептичні виразки становлять 2% усіх кровотеч у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту. Близько 50% пацієнтів протікають безсимптомно.

Післяопераційна виразкова хвороба дуже агресивна і має високу схильність до ускладнень (перфорація, проникнення, крововиливи).

Практичне ставлення

Діагноз передбачається клінічною картиною та підтверджується ендоскопією верхніх відділів травлення, що дозволяє ідентифікувати виразковий кратер та взяти з нього біопсію. Також корисним було б вимірювання гастринемії та кальцію, тестування на хелікобактер пілорі та вимірювання потоку шлункової кислоти.

Диференціальний діагноз проводиться переважно з тупою аденокарциномою.

Медикаментозне лікування проводиться за допомогою блокаторів Н2 (ранітидин 150-300 мг/добу; фамотидин 20-40 мг/добу; нізатидин 150-300 мг/добу) або інгібітори протонної помпи (омепразол 20-40 мг/добу; пантопразол 40 мг лансопразол 30 мг/добу), який слід вводити протягом тривалого періоду. У разі хірургічних втручань, які зберігають антральний відділ, рекомендується викорінити інфекцію Helicobacter pylori, якщо вона є.

У разі невдалого медикаментозного лікування необхідна хірургічна повторна операція, практикуюча (ре) резекція шлунка та ревізія анастомозу.

Лужний рефлюкс-гастрит

Це відбувається через рефлюкс вмісту дванадцятипалої кишки у шлунок, що відбувається майже у кожного пацієнта, оперованого на шлунку, хоча, як правило, не має клінічного значення.

Однак у деяких пацієнтів стан викликає значні болі в епігастрії, а іноді і жовчну блювоту.

Практичне ставлення

Ендоскопія верхніх відділів травлення підтверджує цей діагноз, підтверджуючи наявність гастриту, що поширюється на весь абатмент шлунка/шлунка, макроскопічно або гістопатологічно (після біоптатів шлунка).

Диференціальний діагноз слід проводити з відповідним синдромом петлі та невдалою евакуацією шлунка.

Лікування полягає у застосуванні прокінетичних препаратів (метоклопрамід 10 мг х 3-6 разів на добу; домперидон 10-20 мг х 3-6 разів на добу) та сукральфату (1 г х4-8 разів на добу).

У разі незадовільних результатів проводять хірургічне повторне втручання, що має на меті виведення жовчі з абатмента шлунка, шляхом проведення шлунково-кишкового анастомозу типу Ру з Y-петлею або шляхом проведення біліо-травної деривації.

Аденокарцинома абатмента шлунка

У пацієнтів, яким була проведена резекція шлунка через 15 років після операції, ризик розвитку раку шлунка порівняно із загальною популяцією в 2 рази вищий, і з часом ризик зростає. Це пов’язано з рефлюксом вмісту кишечника та жовчі у шлунок з утворенням канцерогенів у просвіті шлунка.

Початкові клінічні прояви є неспецифічними і їх легко пропустити. У пацієнтів спостерігаються болі в епігастрії, що поступово посилюються, інтенсивність, відчуття наповненості епігастралу, втрата ваги, анемія. Пацієнти також можуть відчувати дисфагію та блювоту. Тріада, яка передбачає клінічний діагноз, представлена:

- історія хірургічного втручання на шлунку;

- безсимптомний вільний інтервал не менше 5 років;

- поява описаної симптоматики.

Практичне ставлення

Для діагностики важливим є ендоскопічне дослідження з біопсією вегетативних, виразково-вегетативних або інфільтративних утворень. Рентгенологічне дослідження барію в подвійному контрасті і тонкому шарі сьогодні застосовується рідше.

Економічна ефективність ендоскопічного скринінгу на рак шлунка у пацієнтів, які перенесли операцію на шлунку, не доведена.

Для постановки та лікування див. Рак шлунка.

НЕДОСТАТНІ МЕТАБОЛІЧНІ ПОРУШЕННЯ

Вони з’являються традиційно, особливо після резекції шлунка типу Білрот II. Їх механізм полягає у зменшенні споживання калорій, порушеннях травлення або порушення всмоктування різних харчових принципів.

- мегалобластна анемія, вторинна внаслідок дефіциту фолієвої кислоти та/або вітаміну В12;

- остеопороз та остеомаляція.

Практичне ставлення

Вони корисні: аналіз крові, сидеремія, кальцій, лужна фосфатаза, час згортання крові, дозування великої рогатої худоби. В12 і сироваткова фолієва кислота, загальні білки сироватки, сироватковий альбумін, травна ендоскопія, можливо біопсія тонкої кишки, вимірювання мінеральної щільності кісток.

Лікування дефіцитних метаболічних порушень полягає у підміні недостатніх принципів та в зміні етіопатогенних механізмів.