Діагностичний та терапевтичний підхід до гіпонатріємії амбулаторно - Swiss Medical Review
резюме
Гіпонатріємія - це електролітний розлад, який часто зустрічається у груп ризику в амбулаторних умовах. Як правило, це результат відносного надлишку води над сіллю у позаклітинному об’ємі. Діагностичне та терапевтичне лікування гіпонатріємії залежить від клінічних симптомів та ознак, зокрема оцінки позаклітинного об’єму та основних патологій. Найпоширенішими причинами є діуретики, серцева недостатність та цироз печінки. В умовах важкої або симптоматичної гіпонатріємії госпіталізація завжди необхідна. В інших випадках терапевтичне ставлення керується етіологічним діагнозом. Роль амбулаторного лікаря полягає у виявленні пацієнтів групи ризику, з метою запобігання розвитку гіпонатріємії, діагностики та, при необхідності, лікування та уникнення її загострення.
Вступ: натрій
Натрій є найпоширенішим катіоном у позаклітинному об'ємі (ЕКВ), де його концентрація корелює із загальною кількістю натрію в організмі. Підтримка VEC, яка становить 30-40% води в організмі, є важливою для перфузії тканин, оскільки обсяг плазми залежить від VEC. 1 Це утримання знаходиться під контролем натремії, яка виникає внаслідок регулювання надходження через спрагу та втрати нирками. Тому регуляція натрію та водного балансу тісно пов’язані: обидва залежать від контролю артеріального тиску та осмоляльності.
Регуляція VEC залежить від артеріальних осморецепторів, баро- і волорецепторів. Осмоляльність, що визначається головним чином натремією, тонко регулюється осморецепторами гіпоталамусу та центром спраги, які стимулюють секрецію АДГ та прийом напоїв. Каротидні та ниркові барорецептори також можуть стимулювати секрецію АДГ при гіпотонії. АДГ викликає підвищене поглинання води, збираючи канальці. 1
Зменшення об’єму циркуляції через барорецептори призводить до стимуляції ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, що призводить до збільшення реабсорбції натрію в дистальній звивистій трубці та коркових збірних канальцях. Збільшення циркулюючого об’єму стимулює секрецію передсердного натрійуретичного пептиду (ANP), що призводить до збільшення клубочкової фільтрації та зменшення реабсорбції натрію медулярними збірними канальцями. Втрати травлення та шкіри є допоміжними механізмами регуляції натремії.
Гіпонатріємія: визначення
Гіпонатріємія являє собою відносний надлишок води над натрієм у ВЕК. Ми говоримо про гіпонатріємію нижче 136 ммоль/л. Більшість гіпонатріємій перевищують 125 ммоль/л і протікають безсимптомно. Лише важка (менше 125 ммоль/л) або симптоматична гіпонатріємія є надзвичайною діагностичною та терапевтичною ситуацією.
I Справжня гіпо-осмолярна гіпонатріємія.
I Псевдогіпонатріємія, ізоосмолярна, що супроводжує гіперліпідемію та гіперпротеїнемію, коли концентрація іона Na + вимірюється опосередковано полум'яною фотометрією (що рідко буває в наш час), або після ендоскопічної резекції передміхурової залози (всмоктування гліцину) . 2
I Помилкова гіпонатріємія, гіперосмолярна, при гіперглікемії або інфузії манітолу.
Диференціальний діагноз проводиться шляхом вимірювання осмоляльності крові за точкою кріопреципітації плазми або шляхом корекції сироватки крові в залежності від рівня цукру в крові (скоригований вміст у сироватці = вміст у сироватці [ммоль/л] + (глюкоза в крові [ ммоль/л]) - 5)/3,5).
Клінічне значення гіпонатріємії
Епідеміологія
Немає даних щодо частоти та поширеності гіпонатріємії у загальній популяції. На відміну від них, у кількох дослідженнях, найчастіше на невеликих групах пацієнтів, було описано епідеміологію гіпонатріємії серед груп ризику.
У амбулаторній популяції єдині відомі дані стосуються літніх пацієнтів, серед яких поширеність гіпонатріємії становить 8-10%. 3,4 Усі інші дані стосуються госпіталізованих пацієнтів. Загалом частота гіпонатріємії в лікарні становить приблизно 1,5 випадки на 100 пацієнтів на день. 5 У геріатричних лікарнях поширеність гіпонатріємії коливається від 10 до 25%. 3,6,7 У відділеннях невідкладної допомоги від 4 до 5% пацієнтів мають гіпонатріємію, 8 але ця частота може зрости до 30% у пацієнтів з цирозом. 9
Гіпонатріємія може бути виявлена приблизно у 4% пацієнтів з пухлинними захворюваннями або гіпотиреозом. Нарешті, у пацієнтів, які перебувають на антидепресантах (СІЗЗС), частота гіпонатріємії варіюється, 12 але може бути в шість разів більшою у пацієнтів літнього віку. 13
Прогноз
Смертність у пацієнтів невідкладної допомоги з гіпонатріємічною терапією корелює з рівнем натрію в сироватці крові. Гіпонатріємія також передбачає смертність при серцевій недостатності 14 та цирозі, 9,15 двох патологіях, які часто зустрічаються у щоденній медичній практиці. Насправді тяжкість затримки води, а отже, і зниження вмісту натрію в сироватці крові корелює з тяжкістю захворювання серця 16, а сироваткова сироватка нижче 125 ммоль/л часто супроводжує термінальне ураження серця. 14 При цирозі виникнення гіпонатріємії залежить від ступеня секреції АДГ, і прогноз погіршується, коли рівень натрію в сироватці нижче 130 ммоль/л. 17
Симптоми та ознаки
Більшість пацієнтів з гіпонатріємією, що перевищує 125 ммоль/л, протікають безсимптомно. Від 125 до 130 ммоль/л симптоми в основному шлунково-кишкові (нудота та блювота).
Нейро-психіатричні симптоми (млявість, стан сплутаності свідомості, судоми та кома) проявляються при значеннях нижче 120 ммоль/л, а потім домінують у клінічній картині. Вони є наслідком набряку головного мозку, початок якого залежить від тяжкості та швидкості настання гіпонатріємії (менше 48 годин). 18 Особливо це стосується післяопераційної фази після введення гіпотонічної рідини та пацієнтів, які перебувають на лікуванні тіазидними діуретиками.
Патофізіологія гіпонатріємії
За визначенням, гіпонатріємія є наслідком відносного зменшення вмісту натрію в VEC порівняно з водою. 1,19 Це явище може бути наслідком втрати натрію, більшої за втрату води, зі зниженим VEC, затримки води з втратою натрію, що супроводжується збереженою VEC, або, нарешті, від затримки води, більшої за утримання натрію, що призводить до збільшення VEC.
Втрата води та солі найчастіше має ниркове походження, коли реабсорбційна здатність ниркових канальців знижується після прийому діуретиків. Втрати травної системи або шкіри рідше трапляються.
Затримка рідини є результатом посиленої секреції АДГ, яка може бути невідповідною (синдром СІАДГ невідповідної секреції АДГ) лікарського, центрального або паранеопластичного походження) або після зменшення об’єму циркуляції (серцева недостатність, цироз, нефротичний синдром). Це також може бути наслідком надмірного споживання (потоманія) або перевищення можливостей ниркової регуляції. Нарешті, затримка натрію є наслідком збільшення секреції альдостерону після зменшення обсягу циркуляції.
Етіологічна діагностика
Першим кроком є оцінка позаклітинного об’єму. Хоча часто легко визначити високий рівень VEC, клінічно відрізнити нормальний VEC від низького VEC може бути важко.
Ознаками розширення позаклітинного об'єму 19 є набряки, хрипи легеневого застою, асцит, яремний тургор та гепато-яремний рефлюкс та гіпертонія. Клінічними ознаками, що свідчать про зниження VEC, є ортостатичність, зниження тургору шкіри та сухість слизових оболонок.
На основі цієї оцінки VEC можна встановити диференціальний діагноз (табл. 1). Серед усіх цих причин найчастішими в амбулаторній практиці є діуретики, серцева недостатність та цироз.
Діуретики
Призначаючи тіазидні діуретики, починайте з невеликих доз, уважно стежте за сироваткою крові у пацієнтів групи ризику (жінки, невисокий зріст, люди похилого віку, надмірне споживання води), вимірюючи її протягом наступних днів після введення препарату. Якщо воно вже зменшилось, подумайте про припинення лікування. Якщо натрій у сироватці залишився стабільним, його слід перевірити ще раз протягом двох днів.
Петлеві діуретики рідше беруть участь у розвитку гіпонатріємії 26, оскільки вони зменшують транспорт натрію у висхідній петлі Генле, тим самим зменшуючи осмолярність кісткового мозку нирки та запобігаючи появі градієнта, який обмежує дію АДГ і, таким чином, збільшує виведення води. Крім того, тривалість їх дії коротша, ніж у тіазидів. Однак із цими препаратами повідомлялося про важку гіпонатріємію. 25.26
Серцева недостатність
Зменшення серцевого викиду, а отже, і ефективного обсягу, виявлене різними баро- і волорецепторами, стимулює секрецію альдостерону (ренін-ангіотензинової системи), АДГ та норадреналіну. 27 Це дозволяє зменшити ниркову екскрецію натрію та води, частково відновлюючи ефективний об’єм, але зі збільшенням VEC. Тоді затримка води перевищує затримку натрію, що спричиняє гіпонатріємію.
Цироз
Механізм гіпонатріємії до кінця не вивчений, але системне розширення судин, що супроводжує печінкову недостатність, призводить до стимуляції каротидних та ниркових барорецепторів, що активує антинатріуретичні системи, зокрема секрецію реніну та ангіотензину, а також неосмотичну стимуляцію АДГ. Затримка води, що виникла, стає набагато важливішою у міру розвитку цирозу. 28.29
Коли дозувати натремію амбулаторно ?
Через відсутність епідеміологічних даних серед загальної популяції саме наявність факторів ризику розвитку гіпонатріємії та сугестивних симптомів повинні керувати практикуючим: поширеність гіпонатріємії висока, особливо у пацієнтів. Літніх людей, пацієнтів, які отримують діуретики, психотропні та протиепілептичні препарати, а також у пацієнтів із серцевою або печінковою недостатністю. У цих груп населення поріг клінічної підозри повинен бути низьким. Наявність симптомів (астенія, нудота) або сугестивні клінічні ознаки (набряки у пацієнтів із серцевою та печінковою недостатністю) вимагає визначення натремії. Призначення тіазидних діуретиків пацієнтам літнього віку вимагає контролю рівня натрію в сироватці крові протягом декількох днів після початку лікування. Випадкове виявлення безсимптомної гіпонатріємії під час планового дослідження крові може створити проблеми з діагнозом та необхідністю лікування.
Етіологічна діагностика гіпонатріємії амбулаторно
Після вимірювання натремії на основі вищезазначених елементів диференціальний діагноз спочатку базується на точному анамнезі у пошуках факторів, схильних до розвитку гіпонатріємії, та ознак тяжкості, що супроводжують її. Важливо знати ліки, що приймаються, особливо при зміні лікування, для оцінки симптомів серцевої недостатності, цирозу або нефротичного синдрому, а також психіатричного чи епілептичного захворювання в анамнезі.
На додаток до натремії, корисно вимірювати осмоляльність крові в лабораторії, щоб підтвердити наявність справжньої гіпонатріємії або виявити помилкову або псевдогіпонатріємію. Коли цей аналіз недоступний, тоді необхідний аналіз рівня глюкози в крові, протеїнемії та тригліцеридемії. Тестування на осмоляльність сечі та концентрацію натрію в сечі корисно для подальшої диференціальної діагностики, але лише після клінічної оцінки VEC. Дійсно, ця оцінка дозволяє орієнтувати діагноз на найбільш вірогідні причини електролітного розладу (таблиця 1).
Терапевтичний підхід до гіпонатріємії в амбулаторній практиці
Терапевтичний підхід до гіпонатріємії в основному керується наявністю симптомів, більше ніж абсолютною кількістю натремії. Симптоматична гіпонатріємія вимагає госпіталізації у всіх випадках.
За відсутності симптомів, гіпонатріємія, як правило, хронічна (> 48 годин), і негайна корекція не завжди необхідна: однак госпіталізація все ще рекомендується, якщо рівень натрію в сироватці менше 125 ммоль/л. При безсимптомній гіпонатріємії або більше 125 ммоль/л лікування може залишатися амбулаторним: лікар повинен спочатку вирішити, чи слід виправляти гіпонатріємію, а також уникати її погіршення. Для цього необхідні етіологічний діагноз та оцінка кінетики електролітного розладу. Насправді виправлення причини гіпонатріємії в більшості випадків достатньо для її нормалізації: найчастіше буває достатньо припинити прийом препарату, що покращує лікування, серцеву недостатність або цироз або лікування гіпотиреозу.
Обмеження споживання рідини, як правило, менше одного літра на день, має своє місце при гіпонатріємії з нормальним VEC, як, наприклад, при SIADH. Тоді відповідність є суттєвим обмежуючим фактором. Петльові діуретики, що збільшують очищення води в поєднанні з обмеженням рідини, є основним методом лікування гіпонатріємії зі збільшеним VEC, наприклад, при серцевій недостатності та цирозі. Збільшення споживання натрію, пов’язане з регідратацією, показано при зниженні VEC після втрат травної системи або нирок.
Коли необхідна госпіталізація, слід розрізняти гіпонатріємію, що почалася недавно (менше 48 годин), для якої рекомендується термінова та швидка корекція, введенням гіпертонічної рідини, та хронічну гіпонатріємію, для якої може бути можлива корекція. Бути менш енергійним і повільніше, особливо якщо пацієнт протікає безсимптомно.
Понтічний мієліноліз є страшним ускладненням занадто швидких корекцій, особливо у жінок, суб'єктів крайнього віку та хронічної енцефалопатії. 1.30 Цей ризик зростає, якщо гіпонатріємія є хронічною.
Висновок
Хоча дані в літературі не вказують частоту гіпонатріємії в амбулаторній практиці, цей розлад, ймовірно, є поширеним явищем, особливо у літніх пацієнтів, пацієнтів із багатьма ліками та поліморбідних пацієнтів. Етіологічний діагноз часто важкий, але дуже важливо госпіталізувати пацієнтів з критеріями тяжкості, а також виявити причину, яку легко виправити амбулаторно. Знання ситуацій ризику та найчастіших діагнозів допомагає запобігти появі важкої гіпонатріємії, яка чревата значною захворюваністю та смертністю.