Діагностика хронічного панкреатиту - синтетичний підхід для підвищення працездатності
Стаття для секції гастроентерології EMC, квітень 2007 р
Мірела Чоцірлан, Міхай Чоцірлан, Мірча Дікулеску
Центр гастроентерології та гепатології ім. Фундені, Бухарест
Хронічний панкреатит (ХР) - це хронічне запальне захворювання підшлункової залози, що характеризується повторюваними епізодами запалення з некрозом та подальшим фіброзом залозистої тканини, що поступово призводить до руйнування екзокринної та ендокринної паренхіми.
Алкоголізм на сьогоднішній день є найпоширенішою причиною (85%), і захворювання зазвичай зустрічається у чоловіків у віці до 40 років. Ризик пропорційний тривалості та кількості вживаного алкоголю: (> 150 г алкоголю/день між 6-12 роками, "соціальне" споживання:
1. Біль є основним симптомом (95% пацієнтів), що пояснюється двома механізмами: внутрішньоканальна гіпертензія та запалення/інфільтрація навколошлункових нервових закінчень. Він має 3 основні особливості:
- спровоковані вживанням їжі (особливо жиру) або вживання алкоголю
- зазвичай вона дуже інтенсивна, трансфіксуюча, із задньою іррадіацією
- зменшення при ручному стисненні епігастрії або прийомі аспірину
2. Втрата ваги: дуже поширений при хронічному панкреатиті (ПК), що пояснюється добровільним обмеженням харчування
3. Хронічна діарея: при мальабсорбції через екзокринну недостатність підшлункової залози
4. Інсулінозалежний діабет: приблизно у 30% пацієнтів розвивається діабет під час курсу ПК; толерантність до вуглеводних тестів порушена у 70% пацієнтів, особливо алкоголіків.
Діагностика хронічного панкреатиту
Параклінічні дослідження першої лінії
1. Ферменти підшлункової залози: амілаза та ліпаза є нормальними для хронічного панкреатиту за двома винятками: перекриття гострого спалаху панкреатиту або існування псевдокісти
2. глікемія його можна збільшити за двох обставин: гострого початку панкреатиту або при розвитку діабету
3. Печінкові проби: АЛАТ, АСТ (може бути підвищений в контексті хронічного алкоголізму), білірубін, ГГТ, лужна фосфатаза (також може бути підвищений в контексті екзогенних або жовчних компресій дерев)
4. Фосфо-кальцієвий баланс систематично вказується для виключення гіперпаратиреозу
B. Порожня рентгенограма черевної порожнини для дослідження кальцифікацій підшлункової залози (вони, як правило, відсутні на початку, майже постійні після 10 років еволюції).
C. УЗД черевної порожнини: може об’єктивно існувати існування гетерогенної, гіпертрофічної/атрофічної підшлункової залози, можливі внутрішньопаренхімні/внутрішньоканальні кальцифікації, розширення каналів; також може об'єктивувати наявність ускладнень: псевдокісти, розширення жовчного стовбура шляхом прямого здавлення, ознаки сегментарної портальної гіпертензії.
D. Ендоскопія верхніх відділів травлення: ознаки портальної гіпертензії (або сегментарна як наслідок компресії, або в контексті алкогольного цирозу печінки); також дозволяє виключити диференціальні діагнози (виразки)
Параклінічні дослідження "2-го рядка"
1. Імунограма (збільшення рівня IgG і особливо IgG4-фракції сироваткових імуноглобулінів є дуже сугестивним для аутоімунного ПК).
2. визначення аутоантитіл: антинуклеарні, протигладкі м’язи, антилактоферрин, антикарбонатна ангідраза) також можуть збільшуватися при аутоімунному ПК (зазвичай вони трапляються у молодих людей, можливо, в контексті асоціацій з іншими аутоімунними захворюваннями)
3. оцінка стеатореї> 6 г/24 години (фекальні жири)
4. оцінка харчового стану: альбумін, пре-альбумін, вітаміни
B. Томографія черевної порожнини: якщо УЗД неможливо виконати (травні гази)
C. EUS підшлункова залоза може діагностувати захворювання на ранніх стадіях, що також вказується при дослідженні можливих ускладнень захворювання: псевдокісти, жовчні стенози, рак підшлункової залози, супутні тромбози судин.
D. Ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія (ERCP) це вказується лише в тому випадку, якщо діагноз ПК залишається невизначеним після раніше згаданих обстежень або у разі терапевтичного наміру (вилучення каменів, розміщення протезів у каналі Вірсунга тощо)
E. Вірсунго-ЯМР: дозволяє досліджувати шляхи жовчі та підшлункової залози, а також паренхіми підшлункової залози.
F. Генетичне тестування: Спадковий ПК - це аутосомно-домінантне захворювання зі змінним/рецесивним проникненням, симптоми проявляються дуже рано (ген PSTI, ген CFTR). У цих пацієнтів ризик розвитку раку підшлункової залози під час еволюції становить 40% порівняно із загальним ризиком 5% пацієнтів з ПК.
Позитивний діагноз:
Принаймні один із наступних критеріїв
- кальцифікації підшлункової залози (Rx, ехо, КТ, ехоендо, ERCP)
- ендокринна недостатність підшлункової залози
- мінімально-помірні ураження при ERCP (кембриджська класифікація)
- мінімальні ураження при ERCP (кембриджська класифікація)
- стеаторея> 7 г/24 год за відсутності гастректомії/інших причин порушення всмоктування
- стійкі/рецидивуючі псевдокісти підшлункової залози
Диференціальна діагностика
Основними діагнозами, що підлягають усуненню, є:
- Виразка дванадцятипалої кишки/шлунка (ендоскопія відіграє важливу роль)
- Рак підшлункової залози (морфологічні дослідження та дозування СА19-9 за відсутності холестазу відіграють важливу роль); іноді дуже важко поставити диференціальний діагноз між формою псевдопухлинного ПК та раком підшлункової залози, біопсія під ехоендоскопічним керівництвом або КТ є найважливішими.
- Мезентеріальна ангіна (суттєва роль: доплерівське ультразвукове дослідження мезентеріальних судин та ангіо-МРТ)
- Папілярні та муцинозні внутрішньоканальні пухлини: дуже морфологічно подібні до ПК - з нерегулярним розширенням каналу Вірсунга та кістозними дилатаціями вторинних каналів (основна роль: неетанольний контекст, ERCP, ехоендоскопія)
Лікування ПК спрямоване на 3 основні напрямки
1. Остаточне придушення вживання алкоголю (включаючи співпрацю з психологом/психіатром)
2. Лікування та профілактика хворобливих нападів: поведінка 5 кроків
1. усунення можливих ускладнень: псевдокіст, біліарних стенозів, травних стенозів, виразок із їх специфічним лікуванням.
2. за відсутності ускладнень: встановлення нежирної дієти та введення анальгетиків кодеїнового типу, трамадолу
3. за відсутності терапевтичної відповіді на попередні заходи: лікування високими дозами ферментів підшлункової залози, що поєднує лікування придушення шлункової кислотності (ІПП), протягом 8 тижнів
4. за відсутності терапевтичної відповіді на попередні заходи: ендоскопічне лікування (розміщення стентів або протезів у Вірсунгу) або рентгенологічне (екстракорпоральна літотрипсія, як правило, супроводжується ендоскопічним видаленням каменів)
5. відсутність терапевтичної реакції на попередні заходи/у разі технічної неможливості їх проведення: лікування похідними морфіну або хірургічне лікування - залежно від діаметра каналу Вірсунга: 6 мм отримують за допомогою Вірсунго-порожнистого анастомозу на Y петлі конкременти.
3. Надання харчової підтримки: харчові добавки
Спостереження за пацієнтами з ПК
Це доброякісне захворювання, але воно може спричинити серйозні ускладнення.
Скринінг раку підшлункової залози не рекомендується проводити пацієнтам з ПК через надзвичайно низький рівень захворюваності (менше 5%).