Дієта при хворобі Альцгеймера - FETeV
Наразі існує лише декілька конкретних рекомендацій щодо харчової терапії, заснованих на результатах наукових досліджень. Різні дані вказують на те, що певні вітаміни, незамінні жирні кислоти або деякі продукти харчування можуть впливати на розвиток або прогресування хвороби Альцгеймера.
Зрештою, проте, не окремі поживні речовини мають значення для хвороби, а вся харчова поведінка. Це вимагає достатнього надходження всіх необхідних вітамінів і мінералів, вторинних рослинних речовин, незамінних жирних кислот і білків. Крім того, спеції мають численні позитивні ефекти і можуть позитивно впливати на перебіг хвороби.
Гіпотрофія
Частка хворих на Альцгеймера, які недоїдають, зростає із часом хвороби та потребою в догляді. Чим далі прогресують проблеми з пам’яттю, тим більша ймовірність того, що пацієнти забудуть їжу і більше не пам’ятатимуть, що і що вони вже їли чи пили. Крім того, з віком зменшується почуття голоду та зростає складність спілкування, так що пацієнти все більше потребують зовнішнього контролю споживання їжі.
У важкій стадії багато пацієнтів з хворобою Альцгеймера страждають на хронічний дефіцит білка та енергії, якому, мабуть, передує гірша доступність мікроелементів. Зниження апетиту, зниження відчуття смаку та запаху, а також зміни харчової поведінки, засвоєння поживних речовин та метаболізму сприяють дефіциту мікроелементів та незамінних жирних кислот. Крім того, потреба у певних поживних речовинах, таких як вітаміни С, В12, А, Е, D та фолієва кислота, зростає через хворобу та зменшення біодоступності [Lop 2014].
З метою запобігання недоїдання родичі або особи, які доглядають, повинні забезпечити достатній запас енергії та мікроелементів на ранній стадії. Оскільки хвороба також збільшує енергетичну потребу, важливо вибирати продукти з високою енергетичною та поживною щільністю. Пацієнтам з хворобою Альцгеймера, які дуже фізично активні і багато рухаються, іноді потрібно більше 3000 ккал на день.
Вплив спеціальних дієт
Середземноморська дієта
Дослідження середземноморської дієти зменшило ризик розвитку деменції Альцгеймера або попередника хвороби Альцгеймера. Також зменшилася ймовірність погіршення легкого когнітивного порушення [Sin 2014]. Однак у подібному дослідженні користь середземноморської дієти можна було впізнати лише як тенденцію [Ols 2015].
Кетогенна дієта та жири МСТ
Досвід терапії інших неврологічних захворювань, які важко піддаються лікуванню, ущільнює докази того, що співвідношення макроелементів у дієті має вирішальний вплив на метаболізм мозку. Кетогенні дієтичні форми, орієнтовані на високе споживання жиру та значно знижений вміст вуглеводів, успішно застосовуються протягом тривалого часу для лікування стійких до терапії форм епілепсії. З огляду на нещодавніші результати щодо інсулінорезистентності мозку, лікарі зараз розглядають різко знижену вуглеводну дієту як метод лікування Альцгеймера та інших нейродегенеративних захворювань. У цьому контексті також обговорюється цільове використання жирів МСТ.
Під час дієти на основі вуглеводів клітини головного мозку отримують свою енергію головним чином з глюкози, оскільки це легше використовувати в метаболізмі. Це також призводить до поширеної помилки, що цукор є єдиним джерелом енергії мозку. Насправді, коли спостерігається дефіцит глюкози, клітини мозку можуть повністю переключити своє виробництво енергії на використання кетонових тіл. Вони виготовляються з жирних кислот у печінці та стають доступними для мозку через кров. Там кетонові тіла без проблем проходять гематоенцефалічний бар’єр і можуть бути введені в енергетичний обмін після перетворення в ацетил-КоА.
Через інсулінорезистентність мозку, яка поширена при хворобі Альцгеймера, поглинання та використання глюкози обмежується, незважаючи на достатнє надходження цукру в кров. У цьому випадку кетонові тіла можуть служити альтернативним джерелом енергії і продовжувати забезпечувати надходження АТФ.
МСТ жири (Тригліцериди із середньоланцюговими жирними кислотами) засвоюються незалежно від розщеплюючих жир ферментів підшлункової залози і можуть легко засвоюватися, навіть якщо секреція підшлункової залози знижується через вік. Середньоланцюгові жирні кислоти всмоктуються безпосередньо і потрапляють до печінки через ворітну вену. Оскільки їх важко повторно етерифікувати до тригліцеридів і вони легко можуть пройти через мітохондрії, для окислення жиру переважно використовують жирні кислоти із середньою ланцюгом. Це призводить до збільшення кількості ацетил-КоА, що стимулює вироблення кетонового тіла. Вживання жирів МСТ, отже, сприяє збільшенню надходження кетонових тіл незалежно від надходження глюкози [березень 2006].
кетогенна дієта, як рекомендується хворим на епілепсію, стійких до терапії, дотримується надзвичайно жорсткого співвідношення поживних речовин (зазвичай із вмістом жиру 80-90% енергії) і не залишає маневреного простору у виборі їжі. Крім того, мікроелементи часто доводиться доповнювати.
Зараз модифікована форма дієти Аткінса існує як альтернатива. Споживання вуглеводів обмежується 10-20 г на добу. Немає специфікацій щодо вмісту енергії, білка та жиру, що зазвичай призводить до вмісту жиру близько 60-65%. Вітаміни та мінерали постачаються в обох варіантах через добавки для запобігання симптомів дефіциту.
Кетогенні дієти, які покривають частину споживання жиру за допомогою жирів МСТ, мають ту перевагу, що через їх вищий кетогенний потенціал в цілому потрібно споживати менше жиру. Завдяки меншому вмісту жиру вміст білків і вуглеводів може бути одночасно збільшено, що дозволяє ширше вибирати продукти. Наприклад, використовуючи кокосове масло як джерело МСТ, можна включити в раціон більше овочів або фруктів і, таким чином, поліпшити надходження поживних речовин. У той же час кетогенні дієти, що містять МСТ, мають менше побічних ефектів, таких як зміна рівня ліпідів у крові [Liu 2008].
Низьковуглеводні форми
На даний момент сумнівно, чи така сувора кетогенна дієта є також корисною, необхідною та здійсненною для хворих на Альцгеймера. Можливо, дієта з низьким вмістом вуглеводів, оскільки вона вже використовується в деяких випадках для терапії метаболічного синдрому, в поєднанні з цілеспрямованим введенням жирів МСТ може бути достатньою. Через інсулінорезистентність та відсутність придатності глюкози в мозку можна припустити, що мозок використовує кетонові тіла як джерело енергії навіть у присутності цукру. Вводячи жири МСТ, зниження вуглеводів може залишатися в межах практичного діапазону.
Вплив окремих поживних речовин
Хороший запас поживних речовин важливий для підтримки метаболізму мозку і особливо функції мітохондрій. Нестача певних поживних речовин може погіршити роботу мозку та сприяти швидшому старінню мозку в довгостроковій перспективі. До поживних речовин, що стимулюють функцію мітохондрій, належать вітаміни групи В, вітамін С, цистеїн, убихінон (кофермент Q10), альфа-ліпоєва кислота, сірка, залізо, мідь, цинк, марганець та магній [Pie 2007]. Дефіцит вітамінів А, D і Е, вітамінів групи В, магнію, цинку та незамінних жирних кислот, схоже, пов'язаний з розвитком деменції [Cre 2015].
Жирні кислоти і особливо Омега-3 жирні кислоти Докозагексаєнова кислота (DHA) та ейкозапентаенова кислота (EPA) відіграють важливу роль у структурі та функціональних можливостях клітин мозку. Тому можна припустити, що велике споживання цих жирних кислот сприяє роботі мозку та захисту нервових клітин. Однак немає чітких доказів того, що регулярне вживання омега-3 жирів покращило б ризик розвитку деменції або хвороби Альцгеймера. Хоча деякі обсерваційні дослідження стверджують, що знайшли зв’язок, інші не можуть підтвердити це. Відповідні добавки не принесли сподіваних успіхів у профілактиці деменції або в підвищенні розумової працездатності [Sha 2013]. У деяких випадках прийом омега-3 жирних кислот, іноді в поєднанні з альфа-ліпоєвою кислотою, мав позитивний ефект [Shi 2014]; [Mor 2003a], Однак в інших дослідженнях добавки не виявляли ефекту [Fre 2006]; [Кві 2010]. Споживання омега-3 жирних кислот у дієті з низьким вмістом вуглеводів та з дещо більшим вмістом жиру в ідеалі перевищує середнє споживання населенням.
Транс жирні кислоти сприяють порушенню ліпідного обміну і пов’язані із швидшим старінням мозку та погіршенням когнітивних можливостей [Mor 2003b]; [Лук 2012]. Включення транс-жирних кислот у клітинну мембрану погіршує їх плинність і передачу сигналів через різні рецептори на основі мембрани. Змінений сигнальний ефект у клітині негативно впливає на обмінні процеси, які залежать від неї, і сприяє запальним реакціям. Зокрема, в нервових клітинах такі зміни можуть серйозно порушити функцію та передачу подразника.
Вчені показали на моделях тварин, що регулярні записи вищі Кількість сахарози та фруктози призводить до менш нового формування нервів. У той же час вони спостерігали підвищену загибель клітин за цих умов. Цікаво, що цього ефекту не було виявлено, коли глюкозу вводили самостійно [van 2011]. Високе споживання цукру та фруктози, як це характерно для сучасної дієти, здається, негативно впливає не тільки на фактори ризику Альцгеймера, ожиріння та метаболічний синдром, але й безпосередньо на мозок.
Достатній Постачання вітамінів має важливе значення для метаболізму мозку. Вітаміни групи В і фолієва кислота діють як коферменти в енергетичному обміні та реакціях метилювання в мозку. Крім того, антиоксидантні речовини зменшують окислювальний стрес, зменшуючи тим самим руйнівну дію вільних радикалів на мітохондрії і тим самим уповільнюючи старіння мозку. Як деякі вітаміни впливають на розвиток хвороби Альцгеймера, поки не до кінця зрозуміло. Дослідження цього дають частково суперечливі результати. Залежні від вітаміну В1 ферменти виявляють меншу активність у пацієнтів з хворобою Альцгеймера. Дефіцит вітаміну В1 також призвів до підвищення рівня фосфорильованого білка тау в спинномозковій рідині та збільшення відкладення бета-амілоїдів через окислювальний стрес [Cre 2015]. Ніацин може потенційно покращити когнітивні показники та протидіяти розвитку хвороби Альцгеймера [Mor 2004]. У свою чергу, підвищений рівень гомоцистеїну асоціюється з підвищеним ризиком розвитку хвороби Альцгеймера [Cre 2015]. Проте вплив вітамінів В6, В12 та фолієвої кислоти досі був предметом суперечок. Добавка трьох вітамінів не впливає на психічний стан [Ша 2013].
Високе споживання антиоксидантів вітамінів С, Е та бета-каротину з природних джерел, як видається, пов'язано з меншим ризиком розвитку хвороби Альцгеймера. Однак відповідні добавки не мали успіху в профілактиці [Sha 2013].