Дієтичні ліпіди викликають обмежений GPX4 ентерит, подібний хворобі Крона;
Запальні сигнали епітеліальних клітин кишечника, кишкового бар’єру, контролюються антиоксидантним ферментом глутатіонпероксидаза 4 (GPX4), але його активність пригнічується MUF
Міграційні дослідження показали, що західна дієта відіграє центральну роль у розвитку запальних захворювань кишечника. Наприклад, низький рівень ВЗК японців, які емігрували до США близько 20 років тому, вже адаптувався до населення Північної Америки через кілька років.
Для досліджень в лабораторії було складено дієту, яка відповідає складу західної дієти. Були включені не лише загальне та структура
Вченим вдалося довести, що особливо поліненасичені жирні кислоти викликають запальну реакцію в [1] Сукупність мікроорганізмів у кишечнику становить кишкову флору.
Довжина: Довжина кишечника залежить від різної (.)
Запальні сигнали генеруються кишковими епітеліальними клітинами, кишковим бар’єром і контролюються антиоксидантним ферментом, який називається глутатіонпероксидаза 4 (GPX4). GPX4, активність якого пригнічується поліненасиченими жирними кислотами, захищає клітини епітелію кишечника від активних форм кисню) формується або присутній. Ці реакційноздатні сполуки кисню виникають у процесі метаболічних процесів мітохондріального електронно-транспортного ланцюга та оксидаз цитохрому P450. Це супероксидний аніонний радикал O2 · -, перекис водню (H2O2) і гідроксильний радикал · OH. [1] Як винахідник терміна окислювальний стрес у році (.)
Поліненасичені жирні кислоти частково збагачуються в продуктах харчування або приймаються як харчові добавки. Докази того, що поліненасичені жирні кислоти викликають запалення кишечника, тому особливо вибухонебезпечні. Ще потрібно зробити переклад цих висновків для людей, щоб мати змогу робити висновки для пацієнтів із ВЗК.
Текст заснований на бюлетені Медичного університету Інсбрука, і я його трохи відредагував.
Читати далі Дослідження пов’язує певні метаболіти з функцією стовбурових клітин кишечника