Диференціальна діагностика коліту - Інформація про пацієнта - Внутрішня клініка
Головний лікар проф. мед. Андреас Тромм
Євангелічна лікарня Хаттінген
Вул. Бреденшайдер 54 - 45525 Хаттінген
Телефон: 0 23 24/502-5219/5220
Факс: 0 23 24/502-5366
Інформація про пацієнта
Зверніться до клініки внутрішніх хвороб
02324/502-5219
Зв’яжіться з нами електронною поштою!
Вступ:
Мікроскопічний коліт (колагеновий та лімфоцитарний коліт), променевий коліт та ішемічний коліт - рідкісні форми коліту, для яких характерні чіткі гістологічні дані (мікроскопічний коліт) або визначені етіологічні фактори (променевий коліт, ішемічний коліт).
У цій статті представлені ці 3 сутності. Основна увага була зосереджена на презентації двох форм мікроскопічного коліту, оскільки в даний час представлені переконливі рекомендації досліджень контрольованої терапії (1).
Мікроскопічний коліт
визначення
Мікроскопічний коліт - колагеновий та лімфоцитарний коліт - згруповані під загальним терміном синдрому водянистої діареї з огляду на основний клінічний симптом. Слід зазначити, що доступна більша кількість досліджень колагенового коліту.
Примітка: водяниста діарея є основним симптомом мікроскопічного коліту.
Епідеміологія
Епідеміологічні дослідження постійно показують, що на мікроскопічний коліт жінки страждають значно частіше, ніж чоловіки (2, 3, 4, 5, 6, 7, 8). У Європі найнижча захворюваність (0,6) спостерігається у Франції (8), а найвища (5,2) - в Ісландії (2). Згідно з дослідженням зі Швеції, найвищий рівень захворюваності виявлений у групі жінок старше 60 років. Тут захворюваність становить 26,9 на 100 000. Епідеміологічні дослідження Швеції (6) та США (7) постійно показують зростання рівня захворюваності за останні роки.
Примітка: мікроскопічний коліт частіше зустрічається у жінок.
Лімфоцитарний коліт
Домінування жіночої статі не так чітко виявляється при лімфоцитарному коліті (2,1: 1 - 5,0: 1), як при колагеновому коліті. Найвищий рівень захворюваності спостерігався у жінок старшого віку. Олесен та ін. (6) дав захворюваність на Скандинавію 4,4 на 100000. Середній вік на момент постановки діагнозу становив 59-70 років. Щодо лімфоцитарного коліту, згідно з дослідженнями Парді та співавт. (7) збільшення рівня захворюваності, виявленого за останні роки.
Етіологія та патогенез
Що стосується причини, обговорюються генетичні фактори (визначення HLA), а також інфекційний генез (антитіла до Yersinia; 9). Різні медіатори (TGF-ß, VEGF) були описані в контексті запальної реакції (10). Очевидно, що в анамнезі у пацієнтів з колагеновим колітом спостерігається збільшення споживання нестероїдних протизапальних препаратів (11л). Також повідомлялося про зміни в поглинанні жовчних кислот (12). На відміну від попередніх припущень, що синтез колагену слизової збільшується при колагеновому коліті, наявні в даний час дослідження говорять про знижений розпад колагену. Важливість просвічуючих агентів можна зрозуміти з того факту, що створення ілеостоми веде гістологічно до значного зменшення колагенової зв'язки.
Примітка: розпад колагену зменшується при колагеновому коліті.
Клінічна картина
Водяниста діарея є основним симптомом мікроскопічного коліту (13, 14). У більшій групі пацієнтів з 163 пацієнтів з колагеновим колітом Бор та його колеги (13) повідомили про виникнення нічної діареї з частотою 27% (див. Таблицю 1).
| Барт та ін., (23) | 10/11 | 4/12 | 20,00 (1,85, 216,19) |
| Бондеруп та ін., (24) | 10/10 | 3/10 | 45,00 (2,01, 1006,80) |
| Miehlke та ін., (25) | 14/26 | 1/25 | 28,00 (3,28, 238,91) |
* 1 користь для будесоніду; К.І .: Довірчий інтервал
Кількість пацієнтів з колагеновим колітом, яких необхідно лікувати, щоб привести пацієнта в стан ремісії ("кількість, необхідна для лікування" = NNT), наведено як 1,58 (27). Будесонід показав, що покращує якість життя пацієнтів з колагеновим колітом (28). Через значний доказ ефективності, будесонід нещодавно був схвалений у Німеччині для лікування колагенового коліту. Будесонід призводить до значного збільшення поглинання жовчних кислот з 23 ± 9,9% до 40 ± 14,7% у тесті на 75-селен-гомотаурохолеву кислоту. (29).
Преднізолон
Манк та його колеги (30) досліджували 12 пацієнтів, яких рандомізували у співвідношенні 3: 1. 9 пацієнтів отримували 50 мг преднізолону на день протягом 2 тижнів. 3 пацієнти отримували плацебо. В результаті спостерігалось зменшення маси калу у 7 з 9 пацієнтів, а у 5 з 9 пацієнтів - зменшення частоти стільця. 2 із 9 пацієнтів вступили в клінічну ремісію за цим режимом терапії. У групі плацебо зниження маси стільця було зареєстровано лише у одного пацієнта.
Лімфоцитарний коліт
Miehlke та співавт. (31) нещодавно змогли продемонструвати ефективність будесоніду у лікуванні лімфоцитарного коліту плацеконтрольованим способом. Через 3 та 6 тижнів дані про відповідь у групі будесоніду значно вищі (р = 0,004), ніж у групі плацебо (66% проти 23% та 86% проти 47%). Необхідно враховувати частоту рецидивів після закінчення терапії будесонідом (32).
Примітка: більшість досліджень терапії проводиться з приводу колагенового коліту. Це переконливо доводить ефект 9 мг будесоніду в гострій терапії.
Променевий коліт
Визначення:
Гострий променевий коліт характерно виникає протягом 6 місяців після променевої терапії. В основному це вражає жінок через опромінення гінекологічних пухлин. Очевидно, існує кореляція між рівнем застосованої дози опромінення та ступенем запальних змін слизової оболонки. Променевий коліт обов’язково виникає в дозі 50 сірих. Проктосигмоїдит зазвичай виникає внаслідок анатомічного відношення до опроміненого органу-мішені. Навпаки, хронічний променевий коліт виникає із затримкою через 9-12 місяців (33). Залишається взяти до уваги, що ендоскопічно доведене пошкодження слизової оболонки не обов'язково повинно призводити до клінічних скарг. Що стосується причини радіаційного ураження, обговорюється пряме токсичне ураження епітелію кишечника. У гострій фазі спостерігається набряк слизової оболонки кишечника і вразливість. У разі хронічних пошкоджень на перший план виходять атрофія та фіброз.
Примітка: Існує тісний взаємозв'язок між рівнем застосованої дози опромінення та ступенем змін у слизовій оболонці.
Симптоми:
Гострі симптоми можуть характеризуватися діареєю та ректальною кровотечею через пошкодження слизової оболонки товстої кишки. Хронічний променевий коліт може призвести до симптомів нетримання, а також до водянисто-кривавої діареї, свищів або кровотеч.
Діагноз:
Новаторським компонентом діагностики є анамнез із деталями попереднього опромінення або симптомами, що розвиваються після опромінення. Ендоскопічні знахідки неспецифічні і характеризуються появою геморагічно-набряклої слизової оболонки з розвитком виразок.
Диференціальний діагноз:
Що стосується симптомів та ендоскопічних знахідок, виразковий коліт та хвороба Крона є важливими захворюваннями, які необхідно диференціювати від диференціального діагнозу. Також слід враховувати ішемічний коліт та колопатію НПЗЗ
Примітка: ендоскопічні знахідки при променевому коліті в основному нехарактерні.
Курс:
Гострий променевий ентероколіт майже завжди виліковується за допомогою симптоматичної терапії. На відміну від цього, пацієнти з хронічним ураженням слизової оболонки практично не позбавлені симптомів.
Терапія:
Профілактичне введення саліцилату (бальсанової кислоти), мабуть, має захисний ефект (34). Причинної терапії гострого променевого коліту не існує. Дані контрольованих досліджень обмежені. У контрольованому дослідженні (35) клізми з сукральфатом (2,0 г два рази на день) порівнювали з клізмою сульфасалазину (3,0 г/день) у поєднанні з клізмою преднізолону (20 мг два рази на добу) при проктосигмоїдиті. Обидві групи мали добру реакцію з перевагами для сукральфатної клізми. Контрольоване дослідження не виявило користі від використання клізм з коротколанцюговими жирними кислотами (36). З симптоматичної точки зору рекомендуються такі наповнювачі, як лоперамід, опійні краплі або вугілля. Лікування хронічного променевого коліту також спрямоване на основні симптоми. Тут також застосовують лоперамід, колестирамін і краплі опію. Інші терапевтичні підходи подібні до концепції лікування запальних захворювань кишечника за допомогою саліцилатів та стероїдів.
Ішемічний коліт
Визначення:
Ішемічний коліт характеризується недостатньою перфузією товстої кишки, яка може бути гострою або хронічною. В епідеміологічному відношенні захворювання в основному вражає пацієнтів старшого віку, які, як правило, також мають порушення кровообігу в інших судинах. Що стосується прояву в товстій кишці, важлива ішемія нижньої брижової артерії.
Таблиця 4: Можливі етіологічні фактори ішемічного коліту (змінено за Ейкхоффом та Ріманом, 37)
Симптоми:
Симптоми характеризуються появою раптових болів у животі. Також може виникнути перенальна кровотеча. Новаторським ключем в анамнезі може бути наявна оклюзійна хвороба периферичних артерій.
Діагноз:
Ангіографія є золотим стандартом у діагностиці гострої ішемії артерій. Швидка діагностика та терапія можуть запобігти або зменшити можливі ускладнення. У лабораторних дослідженнях залежно від ступеня ішемії можна виявити лейкоцитоз, підвищення рівня СРБ та збільшення рівня лактату (38). Ендоскопія показує неспецифічну картину геморагічно-ерозивного або виразкового коліту, так що в результаті диференціальної діагностики хронічного запального захворювання кишечника. Крайня форма - гангрена слизової оболонки товстої кишки.
Примітка: Диференціальний діагноз ішемічного коліту включає хронічне запальне захворювання кишечника у вужчому розумінні, променевий коліт, нестероїдні протизапальні захворювання та запальні захворювання кишечника інфекційного походження.
Курс:
Якщо верхня брижова артерія повністю закрита, рівень смертності дається> 50%. Як ускладнення можуть розвиватися стенози.
Терапія:
Дані контрольованих терапевтичних досліджень для лікування ішемічного коліту відсутні. Рекомендується введення гепарину. Застосування месалазину може бути корисним. У важких випадках терміново показано хірургічне видалення ішемічного або, під час некротичного, кишкового сегмента.
Література:
(Публікація GastroUptodate CME Training 2008)