Дія та роль інсуліну (частина 2) - Nutrition Outlet

Інсулін та клітинний метаболізм. (білки, ліпіди та калій).

Амінокислоти захоплюються інсуліном клітинами, що призведе до нарощування м’язів. Це сильно сприяє затримці білка в тканинах.

Інсулін є анаболічним гормоном, він сприяє синтезу білка та зменшує катаболізм білка, виступаючи проти деградації білка.

Інсулін пригнічує перетворення амінокислот у цукор. Це запобігає неоглікогенезу ((виробництво глюкози, наприклад, за допомогою амінокислотних глюкоформаторів). Отже, інсулін є регулюючим білком.

Інсулін також бере участь як фактор росту. Інсулін стимулює утворення соматомединів, низькомолекулярних поліпептидів, які є медіаторами гормону росту. Деякі з цих соматомединів надають інсулінову дію на жирову тканину та м’язи: IGF 1 та IGF2.

Інсулін стимулює ліпогенез, отже, вироблення ліпідів.

Інсулін є інгібітором ГСПГ, тестостерон фактично неактивний, коли він зв’язаний з ГСГ (див. Статтю про тестостерон). Інсулін достатній для стероїдів.

Він пригнічує ліполіз (деградацію ліпідів) у печінці, жировій тканині та м’язах. Це гормон, який, отже, сприяє накопиченню жиру.

За відсутності інсуліну існує ризик спонтанної декомпенсації при ацидокетозі: діабет 1 типу

Інсулін сприяє вивільненню лептину з адипоцитів. Лептин, діючи на рівні гіпоталамусу, знижує апетит і підвищує термогенез.

Інсулін сприяє надходженню калію в м’язові та печінкові клітини шляхом стимуляції Na +, K + -ATPase. Тому він має тенденцію до зниження плазмової концентрації калію

Дефіцит калію зменшує гіпоглікемічний ефект інсуліну.

Метаболізм представляє всі хімічні реакції, що відбуваються в клітині, а також обмін речовиною та енергією між клітиною та її середовищем. Хоча метаболізм включає дуже велику кількість хімічних реакцій, послідовності реакцій, відомі як метаболічні шляхи, надзвичайно постійні.

Клітинний метаболізм можна розбити на дві основні частини:

катаболізм забезпечує деградацію енергетичних молекул, перетворюючи їх у прості сполуки та у корисну енергію для клітини.
Анаболізм забезпечує синтез клітинних складових з простих сполук і енергія відновлюється під час катаболізму.

Енергетичні молекули ----- простий сполучний катаболізм + енергетичний (АТФ) анаболізм ---- клітинні складові.

Катаболізм вуглеводів по суті знижується до рівня глюкози.
Ліпідний катаболізм - це розпад жирних кислот
білковий катаболізм стосується амінокислот.

Крім того, організм іноді катаболізує необхідні поживні речовини. Дійсно, існує близько 50 речовин, необхідних для нормального або оптимального функціонування організму, які не можуть бути синтезовані в організмі або синтезуються в недостатній кількості для компенсації їх деградації або виведення. (наприклад, амінокислоти лейцин, валін, інозит, холін, карнітин.). Ці речовини називаються необхідними поживними речовинами, оскільки вони повинні постійно забезпечуватися дієтою.

Метаболічне використання глюкози.

Він керує метаболічним використанням глюкози.

50% до гліколізу

40% до глікогеногенезу

і 10% на синтез жирних кислот.

Інсулін прискорює гліколіз (катаболізм глюкози), викликаючи синтез ферментів (GK, PFK1, ET PK), прискорює глікогеногенез (зберігання глюкози у вигляді глікогену), крім того, він уповільнює глікогеноліз та глюконеогенез. (Виробництво глюкози, для приклад використання амінокислот).

У м’язах та міокарді

оскільки мембранний транспортер GLUT4 залежить від інсуліну, інсулін прискорює надходження глюкози в клітини. Як і у вірі, це прискорює гліколіз, глікогеногенез і уповільнює глікогеноліз.

У жировій тканині

Інсулін прискорює гліколіз і надходження глюкози. Ємність накопичення енергії у формі вуглеводів обмежена, а енергія надлишку вуглеводів після задоволення потреб організму зберігається у ліпідній формі жирних кислот в організмі та жировій тканині. Це сприяє засвоєнню тригліцеридів, збільшуючи активність ліпопротеїнової ліпази .

Отже, гліколіз або катаболізм глюкози - це шлях, який по суті використовує глюкозу, частково катаболізовану вуглеводи. Вони складаються з 10 ферментативних реакцій, які перетворюють шестивуглецеву молекулу глюкози у дві тривуглецеві молекули (піруват), іонізовану форму. Інсулін посилює гліколіз, тому він збільшує внутрішньоклітинний метаболізм.

Глікогеноліз. Глікогеноліз - це розпад глікогену на глюкозу. Отже, це катаболізм глікогену в печінковій клітині.

Пост-абсорбційна фаза або пост-абсорбційний стан. - це стан, під час якого шлунково-кишковий тракт спорожняється поживними речовинами і де енергія повинна надходити із запасів організму, тому обов’язково викликає катаболізм. Повне засвоєння займає близько 4 годин, а так званий режим «3 прийоми їжі на день» ставить організм у цю фазу пізно вранці вдень і більшу частину ночі. Цей катаболізм вже присутній для сидячого або початківця, наприклад у галузі спорту. Ми вже бачимо це в наш час, в ідеальному сніданку не вистачає білка, або трапляється, що цієї їжі не існує, незбалансований графік, довгий час молодий. Тож організм змушений весь час впадати в катаболізм. Якщо крім виснажливої роботи чи спортивної діяльності, енергія повинна надходити із запасів тіла.

Наприклад, розподіл їжі дозволяє оптимально стимулювати синтез білка, а також краще утворювати глікоген. Різні прийоми їжі фактично дозволяють постійно містити амінокислоти в крові, або щоб уникнути катаболізму через брак глікогену, або постійно містити амінокислоти в крові та стимулювати анаболізм м’язів.

Для спортсменів, бодібілдингу чи іншого. резерви закінчуються набагато швидше. Для синтезу глікогену іноді потрібно 24 години більше, щоб поповнити запас глікогену (як ми вже бачили вище), щоб мати достатню і необхідну енергію, щоб впоратися з новим тренуванням. (хто з часом може досягти успіху)

М'язовий запас глікогену та печінковий запас.

1% м’язової маси складається з глікогену, або близько 300 грамів, а 6% печінки складається з глікогену, або 100 грамів. З іншого боку, ми повинні розрізняти запас печінки та м’язів.

М'язовий запас - це резерв для фізичних вправ або скорочення м'язів. Тож це енергія для нього самого.

Запас печінки - це енергія, що спрацьовує, коли рівень цукру в крові падає. Тому його використовують для цукру в крові.

Приклад: Під час тренування можна страждати від гіпоглікемії через дефіцит печінкового глікогену, поки м’язові резерви заповнені

Коли ми тренуємось, ми виснажуємо м’язові та печінкові резерви. Але виснажувати м’язові резерви і залишати цілісні запаси печінки неможливо.

Ми можемо дуже добре тренуватися з порожніми запасами і їсти дуже мало попередніх днів, обмін речовин адаптується, дійсно, не тільки глікоген як енергетичний субстрат, організм використовує інші. (Беруться до уваги й інші фактори, такі як нервові імпульси, мотивація. )

Ви просто повинні подивитися, як проходить тренування, коли ви сидите на дієті, дуже важко прогресувати або підтримувати постійний темп, як коли ви дотримуєтесь низькокалорійної дієти.

Коли ви добре харчуєтесь вуглеводною дієтою за день до тренування або коли виконуєте відскок вуглеводів, наступного дня вистави, мотивація ... є. Потрібно розрізняти оптимальний резерв та достатній резерв .

Мозок сам споживає значну кількість енергії. Чим сильніша нервова активність, тим вище споживання енергії. Це тому, що йому буде потрібно більше крові, кисню та глюкози. Він споживає приблизно 120-140 грамів на день глюкози, що є основою. Згодом студент, наприклад, під час іспиту, витратить більше енергії. Досить побачити, скільки ваги вони взагалі втрачають, або стан втоми після послідовних іспитів або стажування в рамках навчання.

Мозок може використовувати кетони або амінокислоти, але це дуже залежить від глюкози. Це "легка" енергія.

Ми також можемо спостерігати зменшення ємності мозку під час гіпоглікемії. Це насправді безпосередньо пов’язано з нестачею глюкози в мозку, яка називається нейроглюкопенією. Ми також можемо говорити про нервову та м'язову втому, але це не тема.

Джерело глюкози в крові.

Отже, першою лінією захисту для підтримки концентрації глюкози в плазмі є резерв печінки. З іншого боку, ми знаємо, що кількість глюкози, яка надходить з цього джерела, може покрити потреби організму лише на кілька годин, тоді цей запас печінкового глікогену виснажується.

Катаболізм тригліцеридів називається ліполізом

Основна енергія: білки, велика кількість амінокислот.

Деякі значення:

Нижче 0,6 р. L-1, відсутність глюкози для нервових клітин викликає такі розлади, як: тремор, пітливість, блідість, запаморочення, розгубленість мови, відсутність координації, сплутаність свідомості.
Нижче 0,5 г L-1, нестача глюкози призводить до коми, судом, пошкодження мозку, іноді навіть до смерті, якщо концентрація глюкози в плазмі залишається занадто довго низькою.

Позитивна або негативна стимуляція інсуліном.

Інсулін може виділятися у відповідь на різні фізіологічні процеси: метаболічні, гормональні або нервові чи фармакологічні. (пневмогастральний, контрольований гіпоталамусом).

Вуглеводи - головні фактори, що викликають інсулін.

Потім амінокислоти, такі як лейцин, аргінін, які мають велику силу на інсулін (детально нижче.) Жирні кислоти: короткочасне регулювання

Шлунково-кишкові гормони (глюкозалежний інсулінотропний пептид GIP, секретин, холецистокінін CCK, гастрин). Ці гормони дуже важливі і можуть поводитися як нейромедіатори або нейромодулятори.

Інші зменшують:

альфа-2 силоатоміметики

Соматостатин пригнічує секрецію інсуліну .

Підшлункова залоза людини виділяє більше 40 одиниць інсуліну на добу, або майже 1/6 своїх запасів. Ця секреція є активним процесом, що включає мікротрубочки-мікрофіламентну систему бета-клітин. Він реагує на коливання концентрацій

плазмові енергетичні субстрати, серед яких головну роль відіграє глюкоза.

Стадії інсуліну.

Першим кроком дії інсуліну є його приєднання до певного трансмембранного рецептора, який присутній на всіх клітинах тіла. Рецептор інсуліну, як і рецептор IGF1, належить до класу II сімейства рецепторів тирозинкінази та має тетрамерну структуру альфа2-бета2.

Активація рецептора інсуліну в чутливих до інсуліну периферичних тканинах (м’язовій і жировій тканинах) призводить до стимуляції багатьох ключових етапів метаболізму глюкози: транспорту глюкози, фосфорилювання та окислення, шляхів зберігання із синтезом глюкози. тканина.

Транспорт глюкози: інсулін, щоб потрапити в бета-клітину підшлункової залози та перетнути плазматичну мембрану, потребує транспортера. Цей транспортер є специфічним транспортером, який називається Glut4. Транспорт глюкози є обмежуючим етапом у клітинному метаболізмі глюкози (клітини мозку експресують інший підтип GLUT, який має високу спорідненість з глюкозою і активність якого не залежить від інсуліну, це допомагає гарантувати, що навіть при низькі концентрації інсуліну в плазмі крові клітини мозку можуть продовжувати вбирати глюкозу та підтримувати роботу центральної нервової системи.

Фосфорилювання, окислення, зберігання глюкози.

Проблеми з інсуліном:

Цукровий діабет - це хронічне метаболічне захворювання, яке характеризується високим рівнем глюкози в крові або гіперглікемією. В основному існує два типи діабету,

діабет 1 типу або інсулінозалежний діабет

діабет 2 типу або інсулінонезалежний діабет.

Діабет 1 типу є результатом майже абсолютного дефіциту захворюваності

циркулюючий інсулін. Цей тип діабету в основному обумовлений аутоімунним руйнуванням В-клітин підшлункової залози, клітин, що виділяють інсулін. Лікування діабету 1 типу вимагає надходження екзогенного інсуліну.

Цукровий діабет 2 типу класично характеризується зміненою реакцією інсуліну на глюкозу, пов’язаною з порушенням впливу інсуліну на тканини

периферії та на печінці (резистентність до інсуліну). Діабет 2 типу є

на сьогоднішній день найпоширеніший і становить близько 90% всього діабету (понад 150 мільйонів людей у всьому світі).

Поки рецептори клітинної стінки залишаються чутливими до інсуліну, транспорт глюкози з крові відбувається відносно швидко і без надмірного вироблення інсуліну.
Але іноді клітини стають стійкими до впливу інсуліну. Коли це трапляється, підшлункова залоза перекачує все більшу кількість інсуліну, намагаючись змусити глюкозу потрапляти в клітини. У більшості випадків ці зусилля ефективні лише частково, що призводить до підвищення рівня глюкози в крові.

Інсулінорезистентність - це стан, що характеризується порушенням біологічної реакції периферичних тканин на секрецію інсуліну. Хоча вплив інсуліну на клітини-мішені є багаторазовим, термін інсулінорезистентність стосується майже виключно впливу інсуліну на підтримку гомеостазу глюкози. Чутливість до інсуліну може знижуватися за численних фізіологічних умов (статеве дозрівання, вагітність, старіння тощо), під впливом методів лікування (кортикостероїдна терапія, імуносупресія у пацієнтів з трансплантацією, антиретровірусне лікування СНІДу) або за наявності патологій (ожиріння, діабет, синдром полікістозних яєчників, метаболічний синдром).

Інсулінорезистентність, яка характеризує метаболічний синдром, найчастіше передує діабету типу 2. Зараз визнано, що резистентність до інсуліну має генетичний компонент, але його можна набути за рахунок факторів навколишнього середовища. Спочатку резистентність компенсується гіперінсулінізмом, який допомагає зберегти толерантність до глюкози

Погіршення толерантності до глюкози відбувається, коли підвищується резистентність до інсуліну, або зменшується реакція компенсаторної секреції, або коли обидва вони відбуваються одночасно. Збільшення концентрації інсуліну, GLA та/або вуглеводів збільшує продукцію АФК, індукує окислювальний стрес та активізує метаболічні шляхи, що генерують АФК, що, в свою чергу, погіршує дію та секрецію інсуліну, а отже, прискорює початок розвитку діабет 2 типу.

Інсуліностимулюючі агенти, здатні відновити відповідь підшлункової залози на інсулін, які стимулюють секрецію інсуліну, діючи на калій-АТФ-залежний канал, присутній на мембрані В-клітини підшлункової залози.

засоби, що діють на дію інсуліну на тканини-мішені позашлункової залози; вони є сенсибілізаторами інсуліну.

- інгібітори глюкозидази, які зменшують всмоктування глюкози з кишечника

(акарбоза та супутні речовини).

Носій та глюкагон.

Глюкоза крові надходить у бета-клітину підшлункової залози через специфічний транспортер GLUT4– (не залежить від інсуліну). Зображення 8

Він належить до сімейства рецепторів факторів росту, які мають внутрішньоклітинну активність тирозинкінази. Він є лідером сімейства рецепторів з чотирьох субодиниць, іншим важливим членом якого є рецептор IGF1. IGF1 та інсулін мають подібну хімічну структуру.

Це збільшує клітинну концентрацію АТФ за рахунок підживлення гліколізу (з подальшим циклом лимонної кислоти та окислювальним фосфорилюванням у мітохондріях).

Отже, інсулін реагує на особливий механізм. Справді, бета-клітина підшлункової залози повинна знати рівень цукру в крові, щоб відкрити або закрити інсуліновий клапан. Відкриття цих каналів забезпечує масове надходження іонів кальцію в клітину. Вони братимуть участь у закріпленні гранул, що містять інсулін, і в стимуляції екзоцитозу гормону. Коли гормон виділяється, він діятиме на клітини-мішені, включаючи м’язи, печінку, жирові клітини та міокард. Секреція інсуліну є двофазною: спочатку швидке і значне збільшення інсулінемії (протягом перших 10 хвилин), потім менше і тривале збільшення, яке зберігається доти, доки присутня гіперглікемія.

У третій та останній частині цієї статті, присвяченій інсуліну, ми розглянемо анаболічну функцію інсуліну.