Дисфункція метаболізму та хронічний стрес - новий погляд на пандемічний журнал „діабетизм”
резюме
Хронічний стрес активізує вегетативну, нейро-ендокринну та імунну нервову системи та збільшує ризик серцево-судинних захворювань. Хронічна стимуляція осі гіпоталамус-гіпофіз-наднирники може призвести до дисбалансу анаболіко-катаболічних гормонів. Це призводить до надмірного зберігання вісцерального жиру та збільшення резистентності до інсуліну, що призводить до переддіабету.
Аллостатичне навантаження є вторинним результатом стресових факторів. Розуміння цих механізмів та їх серцево-метаболічних ефектів повинно спонукати нас задуматися про лікування хронічних захворювань. Щоб зменшити це навантаження, одним із засобів медицини є терапевтична підтримка. Цього можна підтримати за допомогою терапевтичної освіти та інших джерел знань.
«Смерть людини - це трагедія; зникнення мільйонів людей - це статистика ".
Вступ: стрес і суспільство
Нинішня пандемія вірусу A (H1N1) робить заголовки у всьому світі. ВООЗ навіть вирішила тимчасово встановити рівень попередження до 5. Однак кількість заражених людей дуже низька, навіть майже незначна порівняно з тими, хто страждає на діабет 2 типу та ожирінням. З іншого боку, двократне збільшення серцево-судинної смертності серед працюючих чоловіків у колишньому СРСР не викликало такого ажіотажу. 1 Однак ми повинні хвилюватися, оскільки серцево-судинна захворюваність та смертність зростає в США, Великобританії та інших регіонах Заходу, незалежно від класичних факторів серцево-судинного ризику. 2 Викладено багато гіпотез, таких як вплив психосоціальних факторів, таких як економічні диспропорції та хронічний стрес. 3.4
Ситуація з переддіабетом дозволить нам інтегрувати цю гіпотезу в конкретну клінічну ситуацію та коротко обговорити важливість терапевтичної підтримки у лікуванні хронічних захворювань.
Поведінка та психобіологія
Теоретична модель вразливості-стресових ресурсів, що використовується особливо у світі психічного здоров’я, 5 представляється нам корисною відправною точкою. Ця модель, натхненна роботами Зубіна, передбачає, що психічні прояви є результатом взаємодії двох різних факторів. З одного боку, біологічна або генетична вразливість, яку часто називають діатезом (схильністю), а, з іншого боку, досвідом людини під впливом екологічних стресів. Така концептуалізація поведінки у випадку з пацієнтами-психозами дозволила помітно поліпшити управління ними. Доглядачі усвідомили важливість дії не тільки на ліки, але й на терапію, відношення чи дії, що зменшують наслідки екологічного стресу (рис. 1).
Фізіологія стресу та алостазу
Медично стрес визначається як фізіологічна реакція організму на реальні або символічні агенти, що загрожують цілісності людини. Стерлінг та Еєр пропонують нам термінологію алостазу, оскільки реакція спрямована на зовнішні агенти (ало: зовнішні), такі як зміни фізичного стану (неспання, сплячий, стоячи, лежачи, в діяльності) або навколишнього середовища (шум, натовп чи самотність, небезпека, інфекції тощо) з метою підтримання гомеостазу. Отже, стресові фактори множинні і залежать від людини, на якій вони виконуються, і їх можна розділити на дві різні часові категорії:
1. Гострі стреси різної інтенсивності, спричинені нашим соціальним або професійним оточенням, суттєві події в повсякденному житті (народження, одруження, смерть тощо) або вторинні після травми (зловживання, насильство тощо)
2. Неодноразові стреси всіх типів, найчастіше пов’язані з нашим соціально-професійним середовищем, що ми кваліфікуємо як хронічний стрес.
Стресори, виявлені таким чином за допомогою лімбічних структур центральної нервової системи (ЦНС), активують вегетативну, нейроендокринну та імунну/запальну нервову систему. Стимулюються різні нейромесажери, включаючи норадреналін та декілька різних гормонів, таких як адреналін, кортизол, глюкокортикоїди або вазопресин, щоб швидко та ефективно мобілізувати субстрати, необхідні для печінкового глюконеогенезу, дозволяючи відому на сьогодні реакцію на бій або фліг.
Можливість активувати та деактивувати ці системи дозволяє організації впоратися з екстремальними ситуаціями за прийнятну ціну. З іншого боку, хронічна або надмірна стимуляція може мати шкідливі наслідки для організму. Макьюен і Стеллар розробили поняття алостатичного навантаження для цих випадків, що дає можливість кількісно оцінити дисфункцію, що виникає в результаті дії різних стресових факторів. Вони розділяють типи дисфункцій на чотири категорії: 10 1) Повторення стресу, що призводить до прискореного зношування. 2) Відсутність адаптації до багаторазового стресу, що відповідає за надмірний вплив. 3) Неможливість інактивувати аллостатичну реакцію. 4) Виникнення патологічної компенсації у разі дефекту алостазу в системі (рисунок 2).
Аллостатичне навантаження та патогенез
При виникненні серцево-судинних захворювань поняття аллостатичного навантаження більше не потрібно демонструвати. Дослідження Макартура було одним з перших, що показало зв'язок між інтенсивністю стресового навантаження та ступенем розвитку серцево-судинних захворювань, ожиріння, гіпертонії та діабету. 11 З епідеміологічної точки зору результати дослідження Whitehall II представляють основи цього роздуму. Дійсно, методичне спостереження тисяч британських чиновників ретельно демонструє вплив індивідуального щоденного алостатичного навантаження на частоту серцево-судинної смертності та на розвиток метаболічного синдрому. 12
Ці приклади важливі для повсякденної практики, оскільки, з одного боку, вони дають відчутну відповідь на загальноприйняте та спрощене твердження (яке часто підтверджують наші політики та страховики): той, хто погано їсть або не робить достатньої кількості фізичних вправ, хворіє. Тому вона несе повну відповідальність, з іншого боку, вони підтверджують, підтверджуючи цифри, що стан здоров'я людини залежить від чітко визначених факторів навколишнього середовища. Швейцарія навіть є на чолі цього типу концепції, про що свідчить національний звіт про охорону здоров’я за 2008 р. 13 Останній правильно вказує на важливість соціально-економічних та культурних факторів, таких як освіта, професія, дохід, етнічна приналежність чи соціальний статус для впливу на здоров’я та ризикована поведінка.
Предіабет: визначення та патофізіологія
Наведені вище приклади не зменшують значення класичних параметрів, таких як генетика чи індивідуальна поведінка, на розвиток надмірної ваги або діабету типу 2. Однак вони закликають нас розглядати ці метаболічні дисфункції як потенційно також наслідком хронічного стресу, пов'язаного з нашим життя в суспільстві.
При цукровому діабеті 2 типу (Т2ДМ) клініцист стикається зі складним, динамічним та розвивається патофізіологічним процесом. Факторами, які ми найчастіше враховуємо, є ожиріння, генетика, навколишнє середовище, спосіб життя, споживання глюкокортикоїдів, явища, пов’язані зі старінням (окислювальний стрес та дисфункція мітохондрій). З іншого боку, "стресові фактори" у грі важче виміряти без емпатійних стосунків, заснованих на слуханні та зосереджених на потребах пацієнта. Тому він просить дослідити поле небіологічного. Однак просто вивчення цього ключового етапу зменшує алостатичне навантаження і може допомогти поліпшити метаболічну ситуацію. Насправді T2D є результатом взаємодії тріумвірату: резистентності до інсуліну м’язів та печінки, пов’язаного з прогресуючим виснаженням бета-клітини. Тому переддіабет (глюкоза натще ≥ 5,6 ммоль/л та/або після їжі між 7,8 і 11,0 ммоль/л) слід розглядати як перший крок у цьому процесі.
Предіабет являє собою ситуацію високого ризику, яка може призвести до діабету, і його діагностика стає більш важливою, якщо вона є першим кроком у рефлексивному терапевтичному управлінні засобами, доступними для затримки виникнення діабету. 14 Насправді, з діагнозу T2DM, існує ризик розвитку судинних ускладнень. 15
Прогресування переддіабету як функції алостатичного навантаження найчастіше пропонується нам історією наших пацієнтів, особливо коли вони викликають вплив негативних емоцій на рівень цукру в крові (рис. 3). Ці спостереження щодня повідомляються нашим консультаціям. Матеріальними елементами цього твердження є спостереження дерегуляції балансу анаболізму/катаболізму 7 у пацієнтів, які страждають ожирінням або страждають метаболічним синдромом; ситуація, яка пов'язана із збільшенням рівня циркулюючого інсуліну та глюкози, вторинним до підвищення циркулюючого кортизолу, стимульованого хронічною активацією осі гіпоталамус-гіпофіз-наднирники. Метаболічно, ця ситуація призводить до надмірного накопичення вісцерального жиру та збільшення стійкості до інсуліну в м’язах, два з механізмів, які визначені як сприяння виснаженню бета-клітин. Ці ж фактори пов'язані з дисфункцією ендотелію, що є раннім маркером пошкодження судин. 16
Практичний аспект навчання та терапевтичного супроводу щодо аллостатичного навантаження
Висновок
Хронічний стрес, що визначається концепцією алостатичного навантаження, може призвести до хронічної активації гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової осі та дерегуляції вегетативної нервової системи. Наслідками цієї стимуляції є вивільнення нейрогормональних месенджерів, відповідальних за надмірне накопичення жиру в нутрощах та підвищення інсулінорезистентності. Ці метаболічні зміни призведуть до виникнення метаболічного синдрому, переддіабету, а потім діабету, якщо про них не піклуватимуться.
Для зменшення алостатичного навантаження стратегіями, доступними лікарям первинної ланки, є терапевтична підтримка. Це може бути забезпечено терапевтичною освітою та вивченням інших джерел знань. Доглядачі та лікарі можуть зменшити алостатичне навантаження, надаючи терапевтичну підтримку з позицією саморефлексивності в нашій практиці догляду та медицини.
Практичні наслідки
> Лікування цукрового діабету виходить далеко за рамки лікування гіперглікемії. Він повинен враховувати профіль ризику на серцево-судинному та психосоціальному рівнях
> Цей підхід вимагає довготривалих терапевтичних відносин довіри, зосереджених на підтримці
> Цілі повинні бути індивідуалізовані на основі унікальних характеристик пацієнта за допомогою гуманістичного підходу
> Критичний погляд слід приділити великим клінічним випробуванням та рекомендаціям щодо практики, де сподівання спонсорів часто мотивовані економічними інтересами
Бібліографія
Анотація
Хронічний стрес у західному суспільстві може активізувати автономну, нейроендокринну та запальну/імунну системи. Хронічний вплив стресових факторів дійсно може стимулювати осі гіпоталамус-гіпофіз-наднирники та спричинити дисбаланс між анаболічними та катаболічними гормонами, що відповідає за збільшення вмісту вісцерального жиру та резистентність до інсуліну. Ці метаболічні наслідки можуть призвести до діабету. Вплив хронічного стресу призводить до аллостатичного навантаження та його патофізіологічних наслідків. Знання цього механізму та серцево-судинний та метаболічний ризики повинні вплинути на наш спосіб мислення щодо догляду за пацієнтами.
Щоб зменшити алостатичне навантаження, практики можуть покладатися на терапевтичні стосунки. Терапевтична освіта - одна з навичок, яку можна використовувати для створення терапевтичних стосунків.