Докторе, у мене болить живіт! Швейцарський медичний форум
- Erhalten Sie vollen Zugriff auf mehr als über 5000 Artikel und Beiträge.
- Finden Sie mithilfe von erweiterten Such- und Filterkriterien die für Sie relevanten Artikel.
- Laden Sie interessante Artikel kostenlos als PDF herunter.
- Teilen Sie Beiträge über verschiedene Social-Media-Kanäle.
Опис справи
18-річний пацієнт із нормальним станом здоров'я звертається до відділення невідкладної допомоги з приводу болю в епігастральній ділянці після їжі та високої дисфагії, яка розвивається протягом декількох місяців, але погіршується протягом останніх кількох днів. Вона також повідомляє про втрату ваги близько 16 кг за 5–6 місяців, а також про ранню неадекватність та ситість. Іноді вона повідомляє про нудоту, але відсутність блювоти та печії. Пацієнт має схильність до запорів з періодами до 5 днів без стільця. Вона не вживає тютюну та алкоголю; вона не приймає ніякого лікування. Клінічно пацієнт загалом збережений та має афебрильний стан. Живіт гнучкий, чутливий до всіх квадрантів, болючий в іпохондріях, беззахисний або розслаблений. Черевні звуки нормальні за частотою і тоном. Біологічна оцінка обнадіює і не виявляє запального синдрому, відсутність анемії, печінково-підшлункові проби є стандартними. Тест на вагітність негативний (табл. 1). Симптоми спонтанно покращуються в лікарні швидкої допомоги, і пацієнт іде додому без лікування.
Наступного дня вона знову консультується з приводу болю в епігастрії, цього разу, пов’язаного з двома епізодами діареї, без температури. Клінічна картина може бути накладена на попередню добу. Нова біологічна оцінка є нічим не примітною, і серологія на Helicobacter (H.) pylori стає негативною. Біль у епігастрії трохи зменшується після прийому парацетамолу та езомепразолу. Враховуючи важливість болю та рецидивів, гастроскопія призначена на наступний тиждень.
Питання 1: Яке лікування надати перевагу при диспепсії з хелікобактер пілорі негативно?
а) Антигістаміни-Н2 (Анти-Н2)
b) Інгібітори протонної помпи (ІПП)
г) Зв’язок з антацидами
Інгібітори протонної помпи (ІПП) є емпіричним методом лікування невивченої диспепсії у пацієнтів з H. pylori негативні або які все ще проявляють симптоми, незважаючи на H. pylori. Вони ефективніші, ніж антациди та антагоністи Н2, хоча, схоже, ефективність демонструється з точки зору симптомів рефлюксу, ніж при епігастралгії. Зауважте, що антигістамінні препарати Н2 (ранітидин) виявилися ефективнішими, ніж плацебо, тоді як ефективність контактних антацидів здається порівнянною з ефективністю плацебо. Пацієнти, які не реагують на лікування ІПП, повинні отримувати користь від прокінетики (домперидон або метоклопрамід) [1].
Метод прийому ІПП та відповідність їм необхідно перевіряти у разі невдалого лікування.
Наступного дня пацієнт знову звертається до відділення невідкладної допомоги (3-я консультація за 3 дні). Вона описує біль в епігастрії, яку вона оцінює в 10/10 (візуальна аналогова шкала [VAS]), яка з’явилася приблизно через 15 хвилин після вживання компоту вранці. Іншого розладу травлення не існує.
Як і попередніх днів, клінічне обстеження та біологічна оцінка обнадіюють.
УЗД черевної порожнини, проведене для виключення каменів у жовчному міхурі, не виявляє жодних відхилень.
Езогастродуоденоскопію роблять через кілька днів. Гастроентеролог не виявив жодних відхилень, що дозволяють врахувати хворобливі симптоми та втрату ваги (рис. 1). Проводиться біопсія шлунка та дванадцятипалої кишки. Гістопатологічне дослідження, однак, описує незначну атрофію ворсинок, пов’язану з інтраепітеліальним лімфоцитозом слизової оболонки дванадцятипалої кишки; слизова шлунка в нормі.
Фігура 1: Гастроскопія, без істотних об’єктивованих відхилень.
Питання 2: Яка диференціальна діагностика атрофії ворсин?
б) хвороба Уіппла
в) Тропічна спру
г) Ентеропатія, пов’язана з Т-лімфомою
Усі ці патології можуть бути пов'язані з атрофією ворсинок [2].
При лямбліозі трофозоїти відповідають за зміни в ентероцитах, і вони зустрічаються частіше у другій дванадцятипалій кишці, ніж у цибулині; атрофія ворсинок має тенденцію до регресу після лікування. Клінічно це проявляється гострою діареєю, здуттям живота, газами і спазмами в животі.
Хвороба Уіппла характеризується деформованими і присадкуватими ворсинчастими сокирами; лише серйозні пошкодження викликають атрофію ворсин; дванадцятипала кишка може бути пощаджена, коли уражаються тонка і клубова кишки. Клінічно спостерігається діарея, стеаторея, такі системні симптоми, як артралгія і лихоманка, а іноді і ураження центральної нервової системи (окуломастікаційні міоритмії, міоклонія, деменція).
У тропічних спру, гістологічне дослідження виявляє атрофію ворсинок різного ступеня в 10% випадків з ураженнями, що поширюються до рівня клубової кишки; це захворювання в основному зустрічається на Далекому Сході та в Південній Америці. Тропічна спру зазвичай асоціюється з гострою гарячковою діареєю, мальабсорбцією та анорексією.
Ентеропатія, пов'язана з Т-клітинною лімфомою, має гістологічні ознаки, подібні до ознак целіакії або рефрактерної спру [2].
У нашого пацієнта наявність атрофії ворсинок та інтраепітеліального лімфоцитозу в першу чергу передбачає діагностику целіакії. Згідно з гістологічною класифікацією Марша, яка враховує кількість інтраепітеліальних лімфоцитів, збільшення склепу та атрофію ворсинок, це стадія 3а. Класифікація Марша варіюється від стадії 1 (ізольоване збільшення лімфоцитів) до стадії 4 (загальна атрофія ворсинок) [3].
За гістогістологічними результатами проводиться аналіз антитіл.
Питання 3: Який серологічний тест слід проводити в пріоритеті при підозрі на целіакію?
а) Антиендомізійний IgA + загальний IgA
б) Дезамінований антигліадин IgA + загальний IgA
в) IgG антигліадин + загальний IgA
г) Антитрансглутаміназа IgG + загальний IgA
д) IgA антитрансглутаміназа + загальний IgA
Аналіз антитіл до трансглютамінази класу IgA - це тест, який забезпечує найкращі діагностичні показники у пацієнтів віком від 2 років і рекомендується як скринінговий тест. Близько 2% загальної популяції має селективний дефіцит IgA; тому систематично рекомендується загальний аналіз IgA, щоб правильно інтерпретувати рівень антитрансглутамінази або антигліадину IgA.
У пацієнтів із загальним дефіцитом IgA слід враховувати дозування антитіл IgG проти трансглютамінази [3, 4].
Питання 4: Яка специфічність та рівень чутливості антитіл IgA до антитрансглутамінази?
а) 85,5%, специфічність 93,5%
б) Чутливість 95%, специфічність 95%
в) Чутливість 91%, специфічність 89,5%
d) Чутливість 89,5%, специфічність 92,5%
e) Чутливість 95%, специфічність 90%
Чутливість антитрансглутамінази IgA до нелікованої целіакії становить приблизно 95%; специфічність також становить 95% і більше [4].