Дослідники виявляють причину обсесивно-компульсивного розладу мозку
Клінічна психологія
Обсесивно-компульсивний розлад зазвичай лікується за допомогою психотерапії. Цей метод не завжди є успішним, тому іноді доводиться застосовувати такі препарати, як антидепресанти. Ці препарати можуть допомогти полегшити симптоми; однак їх наслідки не пристосовані до запуску відповідної форми захворювання і іноді мають неприємні побічні ефекти.
Зараз вчені зробили ще один крок у дослідженні причини мозку, що має велике значення для більш ефективного лікування, і, можливо, відкрило шлях до нових терапевтичних варіантів.
Обсесивно-компульсивна хвороба має багато облич
Обсесивно-компульсивний розлад - це нервово-психічне захворювання, яке зараховується як психічний розлад. Постраждалі мають внутрішній примус виконувати певні дії або думати про певні речі. Роблячи це, вони знають, що їхні вчинки та думки безглузді, але вони не можуть їм протистояти - страх, що інакше може статися щось погане, переважає.
Обсесивно-компульсивний розлад є однією з різних форм. Найпоширеніші - це обов’язкові перевірки, при яких ви кілька разів перевіряєте, чи замкнені двері, обов’язковий підрахунок, який виявляється в тому, що людина знову і знову підраховує різні повсякденні речі, та обов’язкове миття, при якому спостерігається надмірна гігієнічна поведінка . Рідше зустрічаються, наприклад, постійне бажання дарувати іншим людей (дороманія) або примус виривати волосся з голови (трихотиломанія).
Залежно від того, йдеться про думки чи вчинки, розрізняють нав’язливі думки та компульсивні дії. Однак не кожна з цих думок або дій повинна бути обов'язково патологічною, це також може бути досить нешкідливим химерством або тиком. На думку експертів, примус вважається патологічним, якщо зацікавлена людина страждає від нього емоційно, а його примус обмежує його у повсякденному житті. (Парадісі, 2009)
Хвороба далеко не поширена лише серед підлітків та дорослих: близько 20 відсотків усіх постраждалих розвивають розлад вже у віці десяти років; хлопчики страждають дещо частіше, ніж дівчата. Однак хвороба часто діагностується лише через багато років. (Deutsches Ärzteblatt, 2011)
Нестача білка як причина
Дослідження шукають терапевтичні варіанти, які є більш цілеспрямованими та мають менше побічних ефектів. У цьому контексті важливо розшифрувати ініціюючі фактори, для яких іноді підозрюють, що вони порушують певні функції мозку. Вчені з Вюрцбурзького університету досягли великого прогресу в цьому плані: відсутність певного білка може спровокувати певний компульсивний акт.
Це білок, який зустрічається у всіх клітинах організму, але в особливо великих кількостях представлений у мозку. Там він відповідає за гальмування певного шляху сигналу у своїй діяльності. Цей сигнальний шлях називається "рецептор тирозинкінази TrkB". Якщо білка не вистачає, активність зростає і виникає надмірна реакція, яка може проявлятися у людини, виконуючи компульсивні дії.
У своєму експерименті, проведеному з мишами, вчені виявили, що надмірна поведінка при чищенні може відбутися, як тільки білок SPRED2 стане недоступним. Зазвичай це відбувається в особливо концентрованій формі в області мигдалини та в базальних гангліях мозку, де він бере на себе завдання інгібувати каскад кіназ Ras/ERK-MAP, зазначений сигнальний шлях. У тварин, у яких не було SPRED2, каскад став більш активним і призвів до силової поведінки, в цьому випадку до примусу чистити.
Спільне лікування та нові можливості
Обсесивно-компульсивний розлад зазвичай лікується за допомогою когнітивно-поведінкової терапії. Іноді це поєднують з медикаментозним лікуванням. (DGZ, 2007)
Але бувають випадки, коли ні психотерапія, ні ліки не мають ефекту; тоді має сенс глибока стимуляція мозку, при якій електроди (так звані кардіостимулятори мозку) імплантуються в мозок пацієнта. (Світ, 2015)
Намагаючись дослідниками придушити каскад сигналів, лікування антидепресантом, який також вводять людям із цим захворюванням, було успішним. Зараз мета - з’ясувати, чи не можуть інші засоби бути настільки ж ефективними, не викликаючи побічних ефектів. Оскільки препарати, які можуть інгібувати ініціюючий каскад, уже існують у формі протиракових препаратів. (Університет Вюрцбурга, 2017)