Дослідники знаходять причину погіршення втрати жиру в літньому віці - Innovations Report
Люди похилого віку мають більше жиру “на стегнах”, навіть якщо вони не мають зайвої ваги. Причина полягає в тому, що їх жировий розпад жиру порушується: коли їхньому тілу потрібна енергія, там жирові запаси лише недостатньо поглинаються.
Чому це так, раніше не було відомо. Зараз вчені з Єльського університету зробили важливий крок ближче до цього питання у співпраці з колегами з Боннського університету. Для цього вони пильно розглянули жирову тканину лабораторних мишей. Навіть гризуни недостатньо розщеплюють жир з віком.
Група з Йеля підозрювала певний тип клітин у черевному жирі мишей, новий тип макрофагів, як пусковий механізм. Макрофаги - це білі кров’яні клітини, які, серед іншого, відіграють важливу роль у знищенні збудників.
Американські дослідники виявили, що такі макрофаги також знаходяться в жировій тканині, завжди поблизу нервових клітин. Коли миші голодують, ці нервові клітини виробляють речовини, що стимулюють спалювання жиру. Вчені підозрювали, що макрофаги втручаються в цей шлях спілкування. Однак вони не знали, як саме.
Щоб відповісти на це питання, вони виділили всі активні гени, так званий транскриптом, з макрофагів у черевному жирі. Вони виконували цей крок як на молодих, так і на старих тваринах, яких вони раніше садили на дієту. Потім вони надіслали дані стенограми до Інституту життя та медичних наук (LIMES) при Університеті Бонна.
"Ми проаналізували ці дані", - пояснює проф. Йоахім Шульце з Інституту LIMES. «Це дозволило нам з’ясувати, які гени відрізняються за активністю у старих та молодих тварин. Сюди також слід віднести генетичний склад, який відповідає за уповільнений метаболізм жирів у літньому віці ".
Такий аналіз дуже складний, оскільки різниця в діяльності може бути надзвичайно малою. Крім того, порівняння транскриптомів зазвичай дає незліченну кількість генів-кандидатів, які потребують подальшого дослідження. "Однак завдяки нашій імунологічній експертизі ми змогли значно зменшити їх кількість", - пояснює вчений з Боннського університету.
Завдяки цим знанням американські дослідники змогли показати, як макрофаги втручаються в ліпідний обмін: Коли голод нервові клітини черевного жиру вивільняють нейромедіатор норадреналін і, таким чином, стимулюють розпад жиру. Однак у літньому віці макрофаги назавжди переходять у своєрідний запальний режим. Як результат, вони дедалі більше виробляють фермент, який називається МАОА. Це в свою чергу руйнує норадреналін - миші більше не можуть розщеплювати накопичений жир.
Поки що ці результати стосуються лише мишей. Однак дослідники підозрюють, що у людей існує аналогічний механізм - теза, яку вони зараз досліджують. Якщо це правильно, відкриваються нові терапевтичні варіанти: Цікаво, що деякі антидепресанти інгібують МАОА. "Теоретично ці препарати можна використовувати для поліпшення обміну речовин у людей похилого віку", - пояснює проф. Д-р. Vishwa Deep Dixit з Єльського університету.
Професор доктор Йоахім Шульце є членом Кластеру досконалості ImmunoSensation в Університеті Бонна. Кластер досліджує функціонування вродженої імунної системи. Макрофаги є важливою частиною цієї еволюційно дуже старої оборонної системи.
Публікація: Крістіна Д.Кемелл, Джил Сандер, Ольга Спадаро, Ейлін Лі, Кім Ю.Нгуєн, Елісон Вінг, Емілі Л.Голдберг, Юн Хі Юм, Честер В.Браун, Джон Елсворт, Метью С. Глибокий діксит Шульце і Вішви: катаболізм катехоламінів, який спричиняється запаленням, у макрофагах притупляє ліполіз під час старіння; Природа; DOI: 10.1038/nature24022