ДОСЛІДЖЕННЯ 2012 Наука мобілізована проти журналу здоров’я ожиріння
Оскільки це бич століття, фундаментальні дослідження показали себе особливо багатими та динамічними в 2012 році щодо ожиріння та генетичних, біологічних та неврологічних шляхів протидії. Виявлення генетичної сприйнятливості, яка могла б відкрити шлях для генної терапії, маніпуляцій з відповідальними білками, які є можливими мішенями для нових методів лікування, або виявлення нейрональних механізмів, ці все ще фундаментальні шляхи рясно супроводжувались численними епідеміологічними дослідженнями, які визначають фактори ризику, яких можна уникнути і щоденні кроки для боротьби з ожирінням.
Дійте на наші мітохондрії, а особливо на жирові клітини, щоб досягти контролю над кількістю надлишкової енергії, яку ми зберігаємо в нашому тілі і де ми її зберігаємо. Ці дослідники з Південно-західного медичного центру UT досягли цього, маніпулюючи певним білком mitoNEET, який визначає активність наших мітохондрій. Це був перший раз, коли ключовий білок був фактично змінений, щоб допомогти підтримувати метаболічний баланс, і це було кілька днів тому в журналі Nature Medicine.
Іншим білком можна маніпулювати, Додайте цих дослідників з Центру раку Університету Співдружності штату Массі, в "Клітинному метаболізмі" це - тирозин протеїнкіназа-2 (Tyk2). Сприяючи його виробленню, ми також можемо регулювати ожиріння шляхом диференціації коричневої жирової тканини, яка регулює наші енергетичні витрати. Або білок “BMP8B”, який також діє на регуляцію коричневого жиру, за словами цих кембриджських вчених, які опублікували раніше цього року в журналі Cell. Нарешті, був також ендоглін, білок, який може сказати «ні» жиру, а так «кістці», визначений дослідниками з Університету штату Делавер та представлений на щорічній зустрічі «Експериментальна біологія 2012». Молекула MiR-34a? Оскільки в PNAS дослідники з Університету Іллінойсу зворотно порушують метаболічні розлади у мишей, націлившись на цю мікроРНК MiR-34a, визначену за ключову роль у ланцюзі подій, що ведуть до захворювань печінки, діабету II типу та інших метаболічних розладів, пов’язаних із ожирінням.
Нарешті, незабаром вакцина ? Ось що припускає команда з біотехнологій Braasch у Journal of Animal Science and Biotechnology, яка показує ефективність для мишей 2 вакцин на основі соматостатину, JH17 та JH18, які зменшували збільшення ваги та збільшували втрату ваги у мишей. Соматостатин, пептидний гормон, пригнічує дію гормону росту (GH) та інсуліноподібного фактора росту 1 типу (IGF-1 або інсуліноподібний фактор росту), обидва з яких посилюють метаболізм та сприяють зниженню ваги. Тому вакцинація модифікованим соматостатином змушує організм виробляти антитіла до соматостатину.
Як мозок взаємодіє з тілом, щоб регулювати вагу і як, коли цей діалог виявиться поганим, може розвинути ожиріння, неврологічних досліджень у 2012 році буде безліч. Але ми збережемо ідентифікацію дослідників Медичного центру діаконіс Бет-Ізраїль (BIDMC) „нейронів RIP-Cre” та ті дугоподібні нейрони, які вивільняють нейромедіатор GABA, який регулює витрату енергії і який може бути перспективною мішенню для контролю ваги, згідно з їх дослідженням, опублікованим у жовтні в журналі Cell.
На щастя ... Ожиріння та щастя мають один спільний ген, “FTO”. Позитивна нота, зроблена знову в 2012 році вченими з Університету Макмастера в журналі Molecular Psychiatry, можливо, припускає, що надмірна вага не означає бути нещасним.