Дослідження на тваринах Дефіцит триптофану проти розсіяного склерозу PZ - Pharmazeutische Zeitung

PZ
22.11.2019 8:00

Миші моделі MS, яких годували без триптофану, були захищені від симптомів у дослідженні. Показаний горіх містить порівняно високу концентрацію незамінної амінокислоти./Фото: Shutterstock/Студія KIWI

дослідження

Розсіяний склероз (РС) - це хронічне запальне нейродегенеративне захворювання центральної нервової системи. Власна імунна система атакує ізоляцію нервових волокон і поступово руйнує їх. Кишкова мікробіота, тобто цілі мікроорганізми в кишечнику, показує роботу доктора. Марен Фальк-Паульсен та професор доктор Філіп Розенстіель з Інституту клінічної молекулярної біології (IKMB) при Крістіан-Альбрехтс-Університеті Цюль у співпраці з командою, яку очолює професор д-р. Майкл Платтен з Німецького центру дослідження раку в Гейдельберзі .

Команда працювала з мишачою моделлю розсіяного склерозу, при якій власні імунні клітини організму обертаються проти певного білка оболонки в нервовій ізоляції і тим самим викликають симптоми, характерні для РС. Однак у тварин, яким давали спеціальну їжу, в якій бракувало амінокислоти триптофан, у цієї моделі не виникало симптомів РС, повідомляють дослідники в журналі Nature Communications. У їхньому випадку агресивні імунні клітини не мігрували в спинний мозок. Цей захисний ефект залежав від присутності бактерій у кишечнику: у безмікробних мишей захист від РС зник.

«Випускаючи амінокислоту триптофан, змінюється склад кишкових бактерій, які посилають раніше невідомий сигнал імунним клітинам. Ми ще не знаємо, які механізми стоять за цим явищем. Ми хочемо дослідити це більш уважно у майбутньому », - говорить Фальк-Паульсен у прес-релізі.

Команда довгий час досліджувала, як незамінна амінокислота триптофан впливає на мікробіом кишечника та хронічне запалення. "У попередній роботі ми змогли показати, як триптофан впливає на запалення в кишечнику", - пояснює Розенстіель. «Зараз було показано, що опускання триптофану також впливає на запальні реакції в інших частинах тіла за допомогою механізму, який не залежить від раніше відомих сигнальних шляхів. На основі наших результатів ми сподіваємось знайти нову точку нападу для лікування РС у майбутньому », - продовжив Розенстіел.