E - Сертифікована бібліотека з навчання медсестер
токсична анемія (наприклад, токсична для алкоголю),
Концепції терапії можуть бути виведені з цього причинного зриву: терапія запалення, лікування пухлинного захворювання, поліпшення харчового стану, виправлення специфічних недоліків, усунення нокса, гемостазу та кровопостачання, терапія хронічної крововтрати (наприклад, у разі виразкової хвороби), імунологічна терапія (для деяких гемолізів), використання фактори росту крові (ниркова анемія). На деякі рідкі анемії (наприклад, апластичну анемію) неможливо впливати і вони постійно потребують переливання (або спочатку спостерігаються лише під час їх перебігу). Ця орієнтована компіляція вже показує, що перед спробою терапії необхідно провести ретельне діагностичне уточнення.
Терапія залізодефіцитної анемії
Усно: Ce-Ferro forte, Ferrlecit, Eryfer, ferro sanol, Lösferron
Парентеральний: Ferrlecit (внутрішньовенно), Ferrum Hausmann (внутрішньом'язово), Jectofer (внутрішньом'язово)
При залізодефіцитній анемії пошук причини відбувається перед терапією:
підвищена потреба в залізі (вагітність, ріст, відновлення, виразка, пухлини, гіперменорея та ін.),
знижене споживання (недоїдання/недоїдання, антациди
Шлунок, оперативне переключення дванадцятипалої кишки/шлунок В-ІІ). 75% від загальної кількості заліза в організмі (приблизно 4 г) міститься в гемоглобіні, решта - у формах зберігання або транспортування та як функціональне залізо в міоглобіні та ферментах (рис. 14.1).
Залізо входить до складу гемоглобіну, транспортуючого кисень білка еритроцитів. Він оборотно утримує кисень у складному зв’язку. Також залізо знову вводиться до інших функціональних завдань і покращує симптоми дефіциту заліза.
Рис.14.1 Обмін заліза.
Залізо всмоктується із шлунково-кишкового тракту (головним чином у дванадцятипалої кишці) за необхідності, бажано як двовалентне залізо (яке міститься у всіх поширених комерційних препаратах для прийому всередину). Подальший транспорт у крові відбувається у вигляді тривалентного заліза (відповідно доступні тривалентні парентеральні препарати). По-перше, праска використовується для своїх функціональних завдань. Але вже через 1 тиждень терапії можна спостерігати перші реакції кровотворення (збільшення ретикулоцитів). Запаси заліза все ще потрібно поповнювати, навіть після повного відновлення кровотворення.
Після прийому заліза всередину пацієнти часто скаржаться на нудоту, блювоту, діарею або запор. Окрім захворювання накопичення заліза, пероральна терапія залізом не призводить до перевантаження залізом через хорошу контрольну функцію слизової оболонки тонкої кишки. Парентеральна терапія залізом набагато проблематичніша. Внутрішньом’язова терапія зазвичай не переноситься через місцеву реакцію. Після внутрішньовенного введення заліза можуть виникати головні болі, слабкість, лихоманка, артралгія, шкірні реакції та анафілактоїдні симптоми з гострою декомпенсацією кровообігу, що трактується як реакція на гостре перевантаження транспортної здатності заліза крові (трансферин). Парентеральне застосування заліза минає захисну фільтруючу функцію тонкої кишки. Перевантаження залізом може призвести до пошкодження органів (гемосидероз), що частіше виникає у разі хронічних потреб у переливанні крові.
Терапія дефіцитної анемії фолієвої кислоти
Фолієва кислота (таблетки Фолсан та розчин для ін’єкцій)
Постачання фолієвої кислоти в організмі недостатньо протягом декількох місяців, на відміну від надходження вітаміну В12. Гіперхромна анемія може виникнути через 1–4 тижні дієти без фолієвої кислоти та через 4–12 тижнів при дієті з низьким вмістом фолієвої кислоти. Ліки також можуть спричинити дефіцит фолієвої анемії. Серед цитостатиків слід звинувачувати лише меторексат. Триметоприм розглядається рідко; зазвичай часу терапії, мабуть, недостатньо.
Фолієва кислота - це вітамін, який необхідний для утворення еритроцитів. Вимога становить 50–100 мкг/день, рекомендація Німецького товариства з харчування (DHE): 150 мкг вільної фолієвої кислоти або 300 мкг загальної фолієвої кислоти/добу. Дефіцит фолієвої кислоти може проявлятися гіперхромною анемією протягом 4–12 тижнів, рідше раніше. Одностороння дієта - можлива причина, особливо недоїдання у випадку алкоголізму (алкоголь також впливає на доступність фолієвої кислоти). Дефіцит фолієвої кислоти також спостерігається як частковий аспект захворювань із порушенням всмоктування (головним чином в тонку кишку, наприклад, спру). Існує підвищена потреба у фолієвій кислоті під час вагітності та при гемолітичній анемії. Як правило, пероральної терапії достатньо - навіть у разі розладів всмоктування - але доступні внутрішньовенні препарати. Для терапії побічного ефекту метотрексату, оскільки метаболізм фолієвої кислоти пригнічений, потрібна не фолієва кислота, а фолієва кислота (лейковорин), біологічно активна форма фолієвої кислоти (N10-формил-тетрагідрофолієва кислота).
Не слід боятися побічних ефектів у терапевтичних дозах. Однак, якщо дефіцит вітаміну В12 неправильно розуміти і лікувати фолієвою кислотою, неврологічні ускладнення дефіциту В12 (фунікулярний мієлоз) можуть проявлятися - хоча анемія покращується.
Терапія перніціозної анемії
Вітамін B12 (цитобіон)
Дефіцит вітаміну В12 помітний не тільки при макроцитарній анемії, лейкопенії та тромбопенії, але також при неврологічних дефіцитах (аномальні відчуття, параліч, атаксія, галюцинації: "фунікулярний мієлоз" = хвороба спинного мозку). Вітамін В12 всмоктується із шлунково-кишкового тракту лише в тому випадку, якщо в слизовій оболонці присутній так званий власний фактор. Якщо внутрішній фактор відсутній, наприклад, при хронічному атрофічному гастриті або після великих операцій на шлунку, вітамін В12 більше не може засвоюватися. Захворювання кінцевої клубової кишки (хвороба Крона) або резекції клубової кишки також рідко призводять до поглинання дефіциту В12, як і хвороби підшлункової залози або розростання бактерій у тонкому кишечнику. Вітамін В12 усуває симптоми дефіциту: Ви можете спостерігати збільшення ретикулоцитів через тиждень, чим довше зберігаються неврологічні збої, тим довше вони існують і іноді більше не регресують.
Поведінка вітаміну В12 в організмі:
Вітамін В12 у великій кількості зберігається в печінці. Тому симптоми проявляються лише тоді, коли депо вичерпуються через кілька місяців. Розвиток дефіциту В12 внаслідок порушення всмоктування свідчить про те, що корисною може бути лише парентеральна терапія. Внутрішньом’язові ін’єкції, спочатку щодня, пізніше лише щокварталу, спочатку відновлюють кровотворення, а згодом також неврологічні дефекти.
Терапія сидероарестічної анемії
Деякі форми поганого кровотворення реагують на високі дози вітаміну В6 (навіть якщо немає авітамінозу).
Терапія ниркової анемії
Еритропоетин (Erypo 2000/4000)
Режим дії та можливі програми:
Еритропоетин (головним чином) виробляється в нирках. Це збільшує вироблення еритроцитів. Гіпоксія нирок діє як фізіологічний стимул. У разі важкої ниркової недостатності нирки перестають адекватно виконувати це часткове завдання. Терапія еритропоетином покращує ниркову анемію. Сприятливий вплив мають також анемія зі СНІДом та анемія при хіміотерапії. Ефективність звичайно вимагає достатнього надходження заліза та вітамінів.
Поведінка препарату в організмі:
Еритропоетин придатний для внутрішньовенного та підшкірного застосування. Зазвичай достатньо 3 ін’єкцій на тиждень.
Іноді при застосуванні препарату на діалізних пацієнтах у діалізаторах утворюються згустки. Знову і знову спостерігається нещодавно розвивається гіпертонія або погіршення вже існуючої гіпертонії. Іноді трапляються напади.