EASD 2019 - Сприятливий вплив інкретинів на мозок - Діабет та ожиріння
Цукровий діабет асоціюється з більшою поширеністю депресії та когнітивно-поведінкової дегенерації порівняно із загальною популяцією. Незважаючи на численні спроби оптимізувати глікемічний контроль в надії на зниження цієї частоти, сьогодні мало хто із способів лікування може уповільнити прогресування. На основі мишачих моделей дегенерації мозку, що імітують хворобу Альцгеймера або хворобу Паркінсона, китайська команда з Хенану представила цікаві результати щодо корисних нервових ефектів аналогів GLP-1.
Інсулін і мозок
Регуляція енергетичного обміну
Хоча маловідомо, дія інсуліну на мозок незаперечне. Таким чином, він бере участь у регуляції енергетичного обміну, діючи на споживання їжі та сприяючи витраті енергії через гіпоталамусові рецептори (дугоподібні та вентромедіальні ядра).
Зростання тканин
Але інсулін також діє як центральний фактор росту тканин, як і на периферії. На рівні мозку він захищає нейрони від окислювальної дії стресу, пригнічує апоптоз і може ініціювати відновлення клітин. Таким чином, він, як видається, відіграє ключову роль у синаптичній активності та відновленні ДНК, а також у поліпшенні нейрогенезу та росту дендритів завдяки сприянню дії на проникнення глюкози.
Чутливість рецепторів інсуліну
При церебральній дегенерації, такій як хвороба Альцгеймера або хвороба Паркінсона, втрата чутливості центральних рецепторів інсуліну видається одним з важливих факторів апоптотичних процесів. Будь-яка молекула, яка може ресенсибілізувати сигнал інсуліну на центральних рецепторах, може бути корисною для прогресування захворювання. Властивості GLP-1 роблять його привабливим кандидатом для цього. Тому цей фактор росту тканин, покращуючи інсуліновий сигнал, нормалізуючи споживання енергії, зменшуючи запалення та покращуючи відновлення клітин, заслуговує на перевірку.
Ця стаття призначена лише для передплатників.