Електронні журнали Thieme - DMW - Німецький медичний щотижневий реферат

Історія публікацій

Дата публікації:
31 грудня 2000 року (онлайн)

медичний

Питання: Протягом 14 років 40-річний пацієнт скаржився на скарги у верхній частині живота, які трактувались як невиразкова диспепсія. Гострий панкреатит вперше виник 5 років тому (макс. Збільшення ліпази до 5436 Од/л). Обчислювана томограма та сонограма були нормальними. У ERCP вирсунова протока поблизу сосочка була непомітною, а в області хвоста підшлункової залози дедалі звивистішою, що трактувалося як аномалія хвоста підшлункової залози з ознаками панкреатиту I ступеня. Жовчна протока була в нормі. Не було споживання алкоголю та інших причин, що викликали. 4 та 3 роки тому було два напади болю, які тривали 3-4 дні і супроводжувались збільшенням амілази та ліпази (1700/3800 Од/л). Кілька гастроскопій були нормальними. Під час атак застосовували блокатори протонної помпи та холспасмін форте.

Які терапевтичні варіанти? Чи слід вважати аномалію хвоста причиною рецидивів, або це частіше результат повторного запалення?

Відповідь: Хронічний панкреатит характеризується кількома епізодами панкреатиту, завдяки чому морфологічні зміни в системі проток або в паренхімі можна виявити методами візуалізації. На пізніх стадіях також присутня екзокринна та ендокринна дисфункція. Хронічний панкреатит слід диференціювати від рецидивуючого гострого панкреатиту без змін протоки або паренхіми та без функціональних обмежень. Єдиної класифікації не існує. Класично він класифікується на основі патоморфологічних ознак (класифікація Марселя) або клінічних рентгенівських морфологічних критеріїв (класифікація Кембриджа). Можлива також етіологічна класифікація. Алкоголь - головна причина західних країн. У країнах, що розвиваються, існує "тропічний калькульозний" хронічний панкреатит на основі недоїдання. Порушення обміну речовин (гіперліпідемія та гіперкальціємія) рідкісні. Приблизно в 10-30% усіх хронічних панкреатитів (ідіопатичних) не може бути виявлена ​​чітка причина.

Вперше опублікований Х. Сарлесом у 1961 р., Нещодавно було повідомлено про особливу форму ідіопатичного хронічного панкреатиту, особливо в Японії: аутоімунний [5] або безалкогольний хронічний панкреатит, що руйнує протоки [2]. Характеризується обмеженими або дифузними змінами в головному протоці підшлункової залози та дифузними лімфоцитарними змінами в паренхімі. Зміни є потенційно оборотними при застосуванні стероїдної терапії. Це часто спостерігалося у зв'язку з синдромом Шегрена, а також при інших аутоімунних захворюваннях, таких як еритроматоди вовчака, хвороба Крона, виразковий коліт та первинний склерозуючий холангіт. Подальшими клінічними ознаками є: гіпергамаглобулінемія або підвищений титр IgG, а також виявлення окремих аутоантитіл, наприклад B. антинуклеарні антитіла, антицитоплазматичні антитіла, анти-Ro антитіла (синдром Шегрена A), анти-La антитіла (синдром Шегрена), антитіла до карбоангідрази II. Також були описані характерні зміни ходи та клінічні ознаки аутоімунного хронічного панкреатиту без асоційованого класифікуваного аутоімунного захворювання [9].

Відповідно до сучасного наукового стану, зміни ходи при всіх формах хронічного панкреатиту слід класифікувати як результат запальних процесів у паренхімі. Прогноз ідіопатичного хронічного панкреатиту слід класифікувати як добрий порівняно з прогнозом алкогольного хронічного панкреатиту. Такі ускладнення, як псевдокісти, екзокринна та ендокринна дисфункція, спостерігались лише у приблизно 5% пацієнтів протягом перебігу захворювання. Терапія є суто симптоматичною. При спадковому хронічному панкреатиті слід очікувати підвищений ризик розвитку раку.

У описаного пацієнта було кілька епізодів гострого панкреатиту клінічно та в лабораторних дослідженнях. Зміни ходи, що спостерігаються при ERCP, свідчать про хронічний панкреатит. Оскільки очевидна причина поки не відома, це ідіопатичний хронічний панкреатит. У зв’язку з цим згадані вище рідкісні причини слід додатково дослідити. Крім того, корисною буде повна діагностична діагностика, включаючи оновлену ERCP та функціональне тестування. Терапія залежить від результатів тесту.

література

  • 1 Cohn J A, Friedman K J, Noone P G. et al. Взаємозв'язок між мутаціями гена муковісцидозу та ідіопатичним панкреатитом. New Engl. J. Med. 1998; 339 653
  • 2 Ectors N, Maillet B, Aerts R. et al. Безалкогольний проточний деструктивний хронічний панкреатит. Ну. 1997; 41 263-268
  • 3 Горрі М С, Ганнаїдеде Д, Фюрі В. та ін. Мутації катіонного гена трипсиногену пов'язані з рецидивуючими гострими та хронічними панкреатитами. Гастроентерологія. 1997; 113 1063-1068
  • 4 Gress T M, Micha A E. та співавт. Діагностика спадкового панкреатиту шляхом виявлення мутації катіонного гена трипсиногену. Німецька Мед. Wschr. 1998; 123 453-456
  • 5 Ito T, Nakano I, Koyanagi S. et al. Аутоімунний панкреатит як нова клінічна сутність. Копати Дис. Наук. 1997; 42 1458-1468
  • 6 Kuo W H. та ін. Роль сфінктера манометрії Одді в діагностиці та терапії захворювань підшлункової залози. Гастроінтез. Ендоск. Клін. Н. Амер. 1998; 79-85
  • 7 Layer P, Yamamoto H, Kalthoff L. et al. Різні курси раннього та пізнього початку ідіопатичного та алкогольного хронічного панкреатиту. Гастроентерологія. 1994; 107 1481
  • 8 Ros E, Navarro S, Bru C. et al. Окультний мікролітіаз при «ідіопатичному» гострому панкреатиті. Гастроентерологія. 1991; 101 1701
  • 9 Yoshida K, Toki F, Takeuchi T, Watanabe S, Shiratori K, Hayashi N. Хронічний панкреатит, спричинений аутоімунною патологією. Dig Dis Sci. 1995; 40 1561-1568

П. д-р Хуан Н Нгуєн
Професор доктор Dipl. Biochem S Matern

Медична клініка III Університетська клініка RWTH