Електронні журнали Thieme - журнал з гастроентерології Анотація
Передумови/вступ: Антропілоро-дуоденальна (АПД) рухливість є визначальним фактором спорожнення шлунка. Незважаючи на багату нітрергічну іннервацію, попередні дослідження не виявили впливу ендогенного оксиду азоту (NO). Дані in vitro свідчать про взаємодію між NO та холінергічними шляхами.

Завдання: З інгібітором NO-синтази L-NMMA вплив ендогенного NO на рухливість APD вимірювали міжтравно та під час перфузії дуоденального шроту. Для дослідження холінергічних шляхів L-NMMA поєднували з антагоністом мускарину атропіном.
МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ: Після міжтравного періоду 60 хвилин змішаний прийом їжі (250 ккал) зі змінною швидкістю потоку дуоденально перфузували протягом 70 хвилин у 12 досліджуваних, щоб імітувати експоненціальний характер спорожнення шлунка. У чотири окремі дні внутрішньовенно вводили L-NMMA (4 мг кг-1год-1), атропін (5 мкг кг-1год-1), L-NMMA + атропін або NaCl 0,9%. Рухливість APD (втулка втулки) вимірювали за допомогою перфузійної манометрії, правильне положення транспілоричного зонда перевіряли вимірюванням різниці трансмукозних потенціалів.
Результати: L-NMMA з атропіном та без нього не впливав на рухливість антрального відділу, пілорусу та дванадцятипалої кишки. Інгібуване їжею пригнічення антиральної скоротливості значно зменшувалось L-NMMA. При одночасному атропіні L-NMMA більше не впливав на рухливість антрального відділу. Атропіном значно знижував пілоричний тонус після їжі. Сам по собі L-NMMA не впливав на пілорус, але викликав значне підвищення тонусу після холінергічної блокади атропіном.
Висновок: Ендогенний NO не є важливим регулятором міжкишкової антропілоро-дуоденальної моторики. Після прийому їжі NO відіграє ключову роль у пригніченні моторики антрального відділу. NO діє, пригнічуючи холінергічний вхід. Пілорус холінергічно стимулюється постпрандіально і інгібується NO. Його гальмування NO маскується холінергічною стимуляцією. Оскільки постпрандіальна стимуляція пілорусу холінергічною блокадою більше не може інгібуватися, якщо одночасно інгібується NO-синтаза, ми підозрюємо, що постпрандіальна холінергічна стимуляція пілорусу опосередковується інгібуванням нітрергічних шляхів.