Електронні журнали Тієма - діабетологія та метаболізм Анотація
Історія публікацій
Дата публікації:
05 травня 2017 р. (Онлайн)

Секреція інкретину та глюкагону змінюється при ожирінні та цукровому діабеті 2 типу (T2D). Незрозуміла взаємозв'язок між циркулюючими та гепатоцелюлярними ліпідами (HCL), печінковим енергетичним метаболізмом та секрецією глюкагоноподібного пептиду 1 (GLP-1), глюкозозалежного інсулінотропного пептиду (GIP) та глюкагону.
Вплив стандартизованої, змішаної рідкої їжі (ММТ) (енергія/вуглеводи/білки/жир: 652 ккал/83,6 г/23,2 г/24,0 г) на концентрацію GLP-1, GIP та глюкагону в плазмі крові був низьким у 10, чутливі до інсуліну (CON; вік 28 ± 3 роки, ІМТ 23,2 ± 1,5 кг/м 2), 10 осіб із ожирінням, толерантні до глюкози, резистентні до інсуліну (OBE; 31 ± 7 років, 34,3 ± 1,7 кг/м 2 ) та 10 осіб із ожирінням з T2D (61 ± 7 років, 32,0 ± 2,4 кг/м 2). Визначали рівень глюкози в крові, концентрацію гормонів, вільних жирних кислот (ТЖК) та тригліцеридів. Концентрації γ-АТФ, неорганічного фосфату (Pi) та HCL у печінці визначали кількісно за допомогою магнітно-резонансної спектроскопії 31 P/1 H (Philips, 3Tesla). Чутливість до інсуліну жирової тканини визначали з курсу ВЖК під час ММТ. Розраховано часткові коефіцієнти кореляції Пірсона.
Площі під кривими концентрації (AUC) GLP-1, GIP та глюкагону були порівнянними між групами. Більш висока AUC0-180 GIP корелювала з концентрацією тригліцеридів (натще: r = 0,53, AUC0-180: r = 0,59, обидва висновки P:
Секреція GIP корелювала з концентрацією тригліцеридів до і після прийому всередину, але, як і GLP-1 та секреція глюкагону, не відрізнялася серед людей із надмірною вагою, T2D та худих людей. Концентрація високоенергетичних фосфатів у печінці та вміст жиру в печінці, а також придушення ліполізу корелюють із секрецією глюкагону. Здається, глюкагон відіграє роль у постпрандіальній регуляції печінкового енергетичного обміну та ліпідів, що циркулюють.