Ендокринологія Жирова печінка може спричинити діабет - WELT
Жирна печінка може спричинити діабет
Понад шість мільйонів людей у Німеччині вже страждають на діабет 2 типу. Так називається тип діабету, який тісно пов’язаний із способом життя. Ожиріння, відсутність фізичних вправ і, зокрема, калорійність дієти - занадто солодкої, занадто жирної, занадто великої кількості - призводять до цього діабету відповідно до сучасних знань. Але генетична схильність також сприяє захворюванню. «Зараз ми знаємо, що діабет 2 типу слід розуміти як частину складного метаболічного синдрому. Не все відомо про складні взаємозв’язки та їх наслідки », - говорить професор Норберт Штефан, фахівець з внутрішніх хвороб університетської лікарні Тюбінгена.
Інсуліночутлива печінка також впливає на цей метаболічний синдром і бере участь у регуляції цукру в крові. Інсулін забезпечує збереження глюкози в печінці у вигляді глікогену. При необхідності глюкоза виділяється в кров. Скільки глюкози виділяється печінкою в певний момент часу, залежить від того, скільки стикується інсуліну у відповідних місцях зв’язування в печінці та наскільки ефективно працює перенос інсуліну в печінці.
Прямий вплив печінки на метаболізм цукру вже кілька разів обговорювався в науці. Зараз японські дослідники з університету Каназава знайшли додаткові докази того, що виділення гормонів у печінці бере участь у розвитку порушеного цукрового обміну. Однак цей гормон - не єдина речовина в печінці, яка сприяє підвищенню резистентності до інсуліну, як пишуть дослідники в журналі "Метаболізм клітин".
"Дослідження проливає світло на функцію печінки як ендокринного органу, який ще не досліджений", - говорить керівник дослідження Хірофумі Місу. Орган називається ендокринним, коли він виділяє гормони в кров. Попередні дослідження вже показали, що певні гени, що надають інструкції щодо побудови білків, що виділяються печінкою, особливо часто активуються в печінці у пацієнтів з діабетом 2 типу. Японські дослідники через експерименти з мишами виявили, що при діабеті 2 типу печінка насправді особливо часто зчитує ген, який кодує білок печінки, який називається селенопротеїн Р (SeP), і, таким чином, порушує нормальний процес регулювання рівня глюкози в крові та вироблення інсуліну.
Експерименти з мишами продемонстрували причинно-наслідковий зв’язок між вивільненням SeP та резистентністю до інсуліну. Коли SeP вводили здоровим мишам, їх передача сигналу інсуліну в клітини була порушена. У мишей розвинулася резистентність до інсуліну - попередник діабету 2 типу. Ми говоримо про резистентність до інсуліну, коли гормон інсулін має лише знижений вплив на чутливі до інсуліну органи, такі як скелетні м’язи, жирова тканина, печінка та мозок. Тоді клітини організму ігнорують сигнал інсуліну, і лише невелика кількість глюкози всмоктується з крові. І навпаки, миші з ожирінням та діабетом, у яких був вимкнений ген SeP, показали, що симптоми порушення метаболізму глюкози, такі як рівень цукру в крові натще та чутливість до інсуліну, покращились. Результати дозволяють зробити лише один висновок: Гормон SeP, що виділяється печінкою, бере участь у регуляції метаболізму глюкози та чутливості до інсуліну.