Ендометріоз можливий вплив гормонів щитовидної залози
Ендометріоз - поширена гінекологічна патологія, яка може суттєво вплинути на якість життя пацієнтів.
Дослідників цікавлять фактори, які можуть вплинути на розвиток захворювання.
У ході дослідження вони показали можливий вплив гормонів щитовидної залози в певних випадках ендометріозу.
Це відкриття було зроблено кількома дослідницькими групами за допомогою П'єтро Сантуллі, який закінчив Майстер 2 у 2009 році під керівництвом Мішелін Місрахі в лікарні Кремля-Бікре.
Сума, надана де П’єтро Сантуллі в 2009 році і яка сприяла досягненню цього результату.
Поширене захворювання, яке впливає на якість життя
Ендометріоз - це хвороба, якою страждають 10% жінок у всьому світі, повідомляє Inserm. Ця патологія виникає внаслідок міграції клітин ендометрію, клітин стінки матки з місця їх походження до статевих органів (яєчників тощо) або навіть далі до органів травлення, наприклад (товста кишка…).
Ендометріоз із наслідком болю та безпліддя може серйозно вплинути на якість життя. Лікування захворювання покладається на гормональну терапію для зменшення болю та, в деяких випадках, на операцію з видалення погано розташованих клітин. В даний час дослідники вивчають фактори, що впливають на розвиток та тяжкість захворювання, з метою вдосконалення управління ним. Нещодавно вони виявили можливі зв’язки між розладами щитовидної залози та ендометріозом.
Зосередьтеся на гормонах щитовидної залози
Попередні дослідження показали, що аутоімунітет щитовидної залози в деяких випадках асоціюється з ендометріозом. Аутоімунітет щитовидної залози - це аномальна імунна реакція, спрямована проти щитовидної залози, така як хвороба Грейвса або тиреоїдит Хашимото. Тому дослідники хотіли охарактеризувати фізіопатологічні механізми, що регулюють цю асоціацію. Вони розглянули дію гормонів, що виробляються тиреоїдом, трийодтироніном (Т3) та тироксином (Т4). Гормони Т3 і Т4 справді виробляються у дуже великих кількостях у людей, які мають аутоімунні явища, спрямовані проти щитовидної залози.
Вплив на клітини ендометрія
Їх дослідження проводили in vitro з використанням клітин ендометрію з області матки та мігруючих клітин та in vivo на тваринних моделях. Тести також проводили у пацієнтів, які не хворіли, страждали ендометріозом і які мали або не мали аутоімунітету проти щитовидної залози. Команди показали, що гормони Т3 і Т4 стимулюють розмноження клітин ендометрію поза слизовою оболонкою матки. Цей результат був підтверджений у мишей з підвищеним рівнем гормонів щитовидної залози.
Потім дослідники показали, що пацієнти як з ендометріозом, так і з аутоімунітетом щитовидної залози страждають більше хронічними тазовими болями, ніж пацієнти з ендометріозом без розладу щитовидної залози.
Отже, ця публікація показує можливі патофізіологічні зв’язки між ендометріозом та аутоімунними ураженнями щитовидної залози у пацієнтів жіночої статі. Інформація, яка може бути релевантною в контексті моніторингу захворювань.
Джерело: Peyneau M et al. Роль порушення імунітету щитовидної залози та гормонів щитовидної залози в ендометріозі. Proc Natl Acad Sci USA 2019; 116 (24): 11894-99.