FBP2, потрібні дослідження ...
Фермент, який контролює процес, називається FBP2, і дослідники Центру раку Абрамсона при Університеті Пенсільванії, які детально виклали свої результати щодо клітинного метаболізму, також показали, що маніпулювання клітинами саркоми для накопичення експресії FBP2 уповільнює або навіть зупиняє ріст. їх ціле. Це в кінцевому підсумку робить їх чутливими до цілеспрямованої терапії та усуває їх здатність виробляти стійкість до лікування, зазначає Eurekalert.
Саркома м’яких тканин насправді являє собою сукупність чітких і рідкісних видів раку, які вражають тканини, що з’єднують і оточують інші частини тіла, включаючи м’язи, жири, сухожилля, нерви та судини. Хоча вони можуть рости де завгодно, руки, ноги, груди та живіт є найпоширенішими місцями. Оскільки ці ракові захворювання зустрічаються в багатьох різних частинах тіла, їх біологія неймовірно різноманітна, що ускладнює розробку єдиного цілеспрямованого лікування, яке може бути значним чином ефективним для всіх пацієнтів. В даний час найкращими варіантами лікування є хірургічне втручання, яке може передбачати ампутацію, хіміотерапію та опромінення.
"Хоча інші види раку, пов'язані з високою мутаційною вагітністю, отримали користь від розвитку імунотерапії, різноманітність і низька частота генетичних мутацій сарком м'яких тканин ускладнили їх лікування, саме тому виявлення загальновираженого метаболічного підходу є потенційно настільки цікавим ", - заявив провідний автор дослідження М. Селест Саймон, доктор філософії, Артур Х. Рубенштейн, MBBCh, професор клітинної біології та розвитку в Медичній школі Пенна Перельмана та науковий керівник Інституту досліджень раку сім'ї Абрамсонів. Головним автором дослідження є Пейвей Хуан'ян, який виконав роботу, здобувши ступінь доктора наук у лабораторії Саймона.
Хоча FBP2 широко експресується в нормальних клітинах, саркоми м'яких тканин мають спосіб різко його придушити. На основі їх попередньої роботи, опублікованої в Nature, яка показує, що пов'язаний шлях, контрольований FBP1, виконує подібну функцію при раку нирок і печінки, Саймон та її команда використовували моделі мишей, щоб показати, що викликає клітини саркоми м'яких тканин повторно виражає FBP2 здоровим способом. клітини не викликають зростання раку, роблячи його більш вразливим як для цільової, так і для імунної терапії.
"По суті, коли вони починають діяти як нормальні клітини, вони не ховаються і не ростуть так, як це зазвичай робить рак", - сказав Саймон.
Команда також виявила, що ферменти, які беруть участь у цьому процесі, знаходяться в клітинному ядрі, а це означає, що цей шлях може зупинити адаптацію ракових клітин до їх природного середовища та стати стійкими до цитотоксичних препаратів. Це пов’язано з розумінням того, як клітини реагують на стреси навколишнього середовища, щоб змінити свій метаболізм та виживання, що є роботою, яка отримала Нобелівську премію з фізіології та медицини у 2019 році.
Хоча це дослідження показує важливість FBP2, необхідні подальші дослідження, щоб показати, що використання ліків для маніпуляції клітинами для повторної експресії FB2 матиме очікуваний ефект. Саймон зазначає, що ці препарати вже існують в інших видах лікування раку, особливо в раку крові, а це означає, що трубопровід для транспортування цього підходу до пацієнтів повинен бути відносно швидким, якщо дослідження виявляться ефективними.