Ферментований харчовий субстрат

Дієта сучасної людини займає значне місце серед причин карієсу, серцево-судинних захворювань, ожиріння та діабету, його збалансованість з точки зору кількісного співвідношення дієтичних принципів є важливим профілактичним фактором. З цієї точки зору не дивно виявляти, що відсутність принципів, наприклад, білків, у період формування емалевого матриксу сприяє появі карієсу, а надлишок ліпідів зменшує їх частоту.

Каріогенна роль вуглеводнів

Серед продуктів харчування найактивнішим каріогенним ефектом є вуглеводні, особливо поєднання солодощів з борошном. Зазвичай ці ефекти проявляються попередньо абсорбційно, на межі розділу бактеріального нальоту з зубом, але дієта, багата вуглеводами, може також діяти постсорбційно, під час одонтогенезу, системно, негативно впливаючи на стійкість карієсу до твердих тканин зубів. Взаємозв'язок між ферментованими харчовими вуглеводнями та карієсом зубів є сьогодні певним етіопатогенним доказом, підтвердженим численними клінічними та експериментальними спостереженнями.

Перше сучасне епідеміологічне дослідження, проведене в 1935 р. В Гренландії, порівнювало індекс каріозних захворювань населення центру острова, харчування якого залишалося незмінним протягом сотень років, із показником населення заходу острова, яке відмовилось від раціону жирів і білка, на користь консервів, круп і імпортних солодощів. Збільшення кількості карієсу було значним у другій партії. Також було встановлено, що якщо ця популяція повернеться в центр острова, повернувшись до раціону родових людей, каріозні процеси перестануть розвиватися і нових не з’явиться.

Статистика показує, що під час Другої світової війни, зменшивши дієтичні вуглеводи майже на 2/3 та переважну кількість споживання овочів, картоплі, рису та хліба з непросіяного борошна, кількість карієсу відповідно зменшилася що після війни з відновленням звичної дієти, багатої цукром та рафінованим борошном, показник ураження карієсом перевищує довоєнний рівень.

Досліджуючи африканське населення банту, переміщене до міста в процесі урбанізації, через кілька років було виявлено збільшення частоти карієсу, хоча загалом вуглеводні в раціоні не змінилися. Було зроблено висновок, що натуральна їжа, на відміну від міської, містить захисний фактор проти карієсу, який втрачається в процесі переробки. Тому роль ступеня рафінування стає настільки важливою у виробництві карієсу, як і збільшена кількість вуглеводнів у раціоні.

З іншого боку, жування цукрової тростини, стимулюючи секрецію слини, спричиняє нижче зниження рН бактеріального нальоту порівняно з полосканням рота підсолодженим цукровим розчином, хоча сирий цукровий очерет має каріогенність, подібну до тростинного соку. цукор або нерафінований цукор.

Подальші дослідження показали, що в необроблених натуральних продуктах є деякі речовини, які зменшують частоту карієсу. Таким чином, чорне пшеничне борошно, патока та сироп з нерафінованого цукрового очерету знижують розчинність гідроксиапатиту порівняно з продуктами, що є результатом їх рафінування, завдяки наявності органічних фосфатів або буферів. Пояснюючи низьку частку карієсу, у осіб, які харчуються натуральними продуктами, слід зазначити, що вуглеводні в продуктах переробки (цукор, киселі, карамелі, тістечка тощо) складають 60-100%, тоді як натуральна їжа ледь досягає 20%.

На додаток до статистичних чи експериментальних досліджень на тваринах про причинно-наслідковий зв’язок між карієсом та споживанням цукру, проводились також експериментальні дослідження на людях (заборонені сьогодні міжнародними конвенціями з медичної етики), такі як дослідження у Віпегольмі (Швеція) щодо інвалідів. подумки в період 1946-1951 рр.

Збільшення каріозної активності при подвійному споживанні цукру порівняно зі звичайним харчуванням відбувалося диференційовано залежно від способу вживання солодощів. Таким чином, спостерігалося обмежене збільшення (солодкі напої або козонак, споживані під час їжі), помірне (вживання шоколаду 4 рази на день, між прийомами їжі) або сильне (карамелі або трюфелі, після і між прийомами їжі). Виявилося, що максимальний ризик розвитку карієсу виникає при споживанні цукру між прийомами їжі у формі кулінарного препарату, який сприяє значно більшому часу очищення.

Основними висновками епідеміологічних та експериментальних досліджень будуть:

- низька частота карієсу у осіб, де традиційна дієта містить дуже мало цукру;

- різке збільшення частоти карієсу у тих самих осіб, якщо вони перейдуть на дієту, багату цукром та рафінованими цукровими продуктами;

- значний каріогенний зв’язок між частотою карієсу зубів та споживанням солодощів між прийомами їжі;

- швидкий каріогенний ефект, який чинить сахароза при безпосередньому контакті з бактеріальним нальотом;

- каріогенність їжі залежить, скоріше, від тривалості та частоти впливу цукру і менше від типу їжі, що містить цукор.

З того, що було обговорено, певно, що ми повинні розглядати карієс зубів як хворобу цивілізації. Однак ми не повинні пропустити той факт, що якщо для населення, статистично, збагачення раціону ферментованими вуглеводнями супроводжується відповідним збільшенням частоти руйнування зубів, натомість при індивідуальному впливі ефект має надзвичайно різноманітні аспекти.

З іншого боку, не слід залишати без уваги певну каріогенну роль ферментованих вуглеводнів. Підтвердженням цього є різке зменшення частоти карієсу в кінці цього століття в країнах із суворими програмами профілактики, незважаючи на збереження однакового споживання цукру. Пояснення полягає в плюриказуальному характері карієсного процесу, який дозволяє зменшити патогенність одного з етіологічних факторів (вуглеводна дієта) шляхом його моделювання за допомогою інших факторів.

Вуглеводні з максимальним каріогенним потенціалом

Оцінка каріогенного потенціалу харчових продуктів залежить від частки моносахаридів (глюкоза, фруктоза), дисахаридів (сахароза, мальтоза, лактоза) та полісахаридів (крохмаль) у їх складі.

Для того, щоб надати помітну каріогенну дію, на додаток до прийому всередину у помітних кількостях або через часті проміжки і щоб якомога довше залишатися в ротовій порожнині, вуглеводні повинні швидко дифундувати в бактеріальному нальоті, як у випадку моно- та олігосахаридів, де вони розкладаються швидко від ацидогенної мікрофлори до органічних кислот.

Найважливішим харчовим вуглеводнем є крохмаль - основний полісахарид для зберігання рослин. Вживання сирого крохмалю дуже низько знижує рН бактеріального нальоту. Натомість, оброблена термічним способом їжа, кип’ятячи або випікаючи їжу, дає розчинні форми, ферментативно розкладаються до мальтози, мальтотріози, декстринів і навіть глюкози - продуктів, здатних потрапляти в бактеріальний наліт, де вони перетворюються на кислоти.

Таким чином, хліб може знизити рН так само, як і цукор, а поєднання крохмалю та цукру (печиво, тістечка, підсолоджені крупи) має набагато сильніший каріогенний ефект, ніж цукор, завдяки тривалому часу очищення.

Однак сахароза на сьогоднішній день залишається вуглеводнем з найбільш значним каріогенним потенціалом, оскільки:

- використовується мікроорганізмами більше, ніж будь-який інший харчовий принцип для розмноження та розвитку;

- він є основним субстратом для синтезу розчинних позаклітинних полісахаридів осадження (леван, розчинні декстрани) і, що ще важливіше, з нерозчинних, що утворюють бактеріальний наліт (декстран, мутант), їх утворення з інших вуглеводів є таким же нульовим;

- сприяє колонізації одонтопатогенних мікроорганізмів;

- збільшує адгезію бактеріального нальоту до твердих тканин зубів і його товщину;

- він легко ферментується мікроорганізмами, що призводить до масового і швидкого виробництва органічних кислот.

З іншого боку, сахароза є найважливішим дієтичним цукром у харчуванні сучасної людини, і він міститься у складі рафінованого цукру, солодощів, кондитерських виробів, безалкогольних напоїв, сухофруктів, інвертного цукру (гідролізована сахароза в її моносахаридних компонентах, глюкоза та фруктоза) та ін.

Ще два розповсюджені дисахариди в їжі - це лактоза (зустрічається як така в молоці) та мальтоза (хліб, борошно), причому остання утворюється гідролізом крохмалю.

Типові монозариди, глюкоза та фруктоза, як такі містяться в меді та фруктах, але також можуть утворюватися ферментацією сахарози з продуктів, що містять цукор (безалкогольні напої). Глюкозу тепер можна отримати промисловим шляхом шляхом гідролізу крохмалю з картоплі або круп, який використовується в їжу під назвою кукурудзяний сироп, декстроза тощо.

Довго вважалося, що після каріогенного потенціалу сахароза та фруктоза будуть найбільш шкідливими, а потім глюкоза, лактоза та мальтоза. Декстрини та крохмаль - на останніх місцях. Однак останні дослідження показують, що за наявності особливо активної ацидогенної мікрофлори не тільки сахароза, але й усі моно- та дисахариди в їжі можуть чинити сильну каріогенну дію.

Пояснення полягає в їх ферментативній обробці, на різних метаболічних шляхах, з швидким отриманням органічних кислот, інкримінованих у виробництві карієсу. Слід зазначити, що як моносахариди глюкози або фруктози, так і дисахариди сахарози та мальтози характеризуються під час ферментації кислотою однаковими кривими зниження рН, на відміну від лактози, де зниження рН менш виражене.

Харчові вуглеводні - джерело синтезу вуглеводнів бактеріального нальоту

Сахароза має максимальний каріогенний потенціал, про що також говорить той факт, що вона служить важливим субстратом для синтезу нерозчинних позаклітинних бактеріальних полісахаридів, декстрану та мутантів, які відіграють кардинальну роль у прикріпленні бактеріального нальоту до емалі завдяки своїй особливій адгезії до гідрокристалів.

За аналогічним механізмом, починаючи з того самого основного субстрату, сахарози, Str. мутанти синтезують дріжджі. Це розчинний позаклітинний бактеріальний полісахарид, який представляє собою запасний вуглеводень, який може розщеплюватися багатьма мікроорганізмами в бактеріальному нальоті для своїх метаболічних потреб.

Вул. Сангвіс та вул. minis також можуть синтезувати певні нерозчинні позаклітинні полісахариди, але ці декстрани, не маючи молекулярної маси, занадто близької до маси декстрану, синтезованого Str. мутанти, не грають вирішальної ролі в структуруванні бактеріального нальоту. Мікроорганізмом, синтез вуглеводнів якого для бактеріального нальоту не залежить виключно від сахарози, є Actinomyces viscosus. Він утворює дріжджі та гетероглюцид.

Ферментативна деградація вуглеводнів - зниження рН

Ферментативна деградація вуглеводнів породжує, крім піровиноградної та молочної кислот (продукти анаеробного гліколізу), і ряд інших органічних кислот, таких як оцтова кислота, мурашина кислота, пропіонова кислота, а також інші продукти, такі як етиловий спирт, СО2 тощо. що доводить, що каріогенні мікроорганізми можуть використовувати кілька шляхів для метаболізму моносахаридів та утворення органічних кислот. Частка отриманих органічних кислот варіюється від одного виду до іншого і навіть у межах одного виду лактобактерій. Деякі перетворюють понад 90% доступної глюкози в молочну кислоту, тоді як інші використовують лише 80% її, в результаті чого отримують 30% молочної кислоти, 25% оцтової кислоти та етилового спирту, 25% CO2.

При попаданні вуглеводнів, рН у роті різко падає до приблизно 5,2 і навіть нижче на межі розділу бактеріального нальоту та емалі. Період, коли рН у роті залишається нижче 6, розглядається як період агресії через умови, що сприяють демінералізації твердих тканин зубів.

Звідси легко зрозуміти, чому часте поглинання вуглеводнів, а також їх застій у ротовій порожнині (особливо приєднаних) роблять період агресії однаковим порядком, що багато значить.

У той же час ми нагадуємо, що значення рН можна підтримувати в низьких межах і поза періодами поглинання вуглеводнів, каріогенна мікрофлора, що виробляє органічні кислоти внаслідок розкладання резервних вуглеводнів з бактеріального нальоту (дріжджі, розчинні декстрани, глікопротеїни), а також внутрішньоклітинні бактеріальні вуглеводні (глікоген, амілопектин). З цієї точки зору зубний бактеріальний наліт виглядає як джерело зниження рН з невичерпним потенціалом.

Групи населення, в яких харчування збільшує ризик розвитку карієсу

Професія пов’язана з ризиком розвитку карієсу, коли вона вимагає частих перекусів їжею під час приготування (кондитерські вироби) або порушує регулярність основного прийому їжі (робота в зміну). Вагітні жінки через підвищений апетит, що вимагає більше їжі, або через збільшення споживання солодощів. Ожиріння характеризується збільшенням частоти порожнин, через таке ж збільшення споживання цукру.

Наркоманія іноді може супроводжуватися (гашиш) надмірним споживанням солодощів, що призводить до виникнення карієсу на гладких коронарних поверхнях.

Хронічні пацієнти мають підвищений ризик розвитку карієсу через:

- частий прийом солодких напоїв (чаїв, соків, компотів);

- специфічні дієти, що замінюють калорійність споживання ліпідів (хвороба Крона) та білків (уремія) вуглеводами (зазвичай моно та дисахаридами), уникаючи рясних страв;

- прийом лікарських сиропів (антигістамінних препаратів, антибіотиків).

Психічні пацієнти рефлекторно спокушаються часто вживати вуглеводи через седативний ефект, викликаний підвищеною секрецією серотоніну, що також збільшує ризик карієсу на тлі гіпоксії, викликаної психотропними ліками.

Іммігранти з слаборозвинених країн, змушені змінювати свій традиційний раціон (що складається в основному зі складних полісахаридів), за допомогою білків, насичених жирних кислот і рафінованих вуглеводнів, а також через часте вживання у вигляді закусок нових видів промислово приготованих продуктів.

Каріопротекторна роль їжі

Завдяки певним хімічним компонентам їжа може формувати каріогенну дію вуглеводнів, зменшуючи ризик карієсу.

Фосфати, що містяться в природі, особливо в борошні з нерафінованих злаків, можна додавати у вигляді 1-3% фосфату натрію або фосфосахарату кальцію в промислово приготовані продукти харчування або в жувальні гумки, що доводить ефективний каріопротекторний ефект.

Однак їх тривале застосування має певні недоліки, такі як неефективність накопичення їх у бактеріальному нальоті, швидший кліренс слини, ніж цукор, надмірне утворення зубного каменю і навіть ризик утворення вапняних дистрофій у деяких внутрішніх органах.

Жири працюють через кілька каріостатичних механізмів, таких як:

- заміщення вуглеводів у дієті;

- укладання частинок їжі з вуглеводнів за допомогою ліпідної плівки, що запобігає їх ферментативній деградації та скорочує час очищення;

- формування захисного бар’єру для емалі;

- зміна мембранних властивостей бактерій нальоту;

- антимікробний ефект деяких жирних кислот, які пригнічують гліколіз у бактеріальному нальоті. Сири діють за допомогою декількох каріопротекторних механізмів, таких як:

- вміст фосфату кальцію;

- каріостатичний ефект казеїнових фосфопептидів;

- стимуляція секреції слини, що скорочує час очищення цукру, буферизує кислотність і зменшує кількість одонтопатогенних мікроорганізмів.

Молоко, незважаючи на вміст лактози (6-9% у людини, 4% у коров’ячому молоці), ферментоване бактеріальним нальотом, має каріопротекторну дію через казеїн, кальцій та фосфати.

Різні мікроелементи, включаючи фтор, можуть мінімізувати каріогенність вуглеводів за рахунок антимікробної або поживної замісної дії одонтопатогенних мікроорганізмів. Різні продукти з деяким доведеним каріопротекторним ефектом у тварин, такі як какао (шоколад) або гліцинія (солодка).