Фітотерапія гіпергікемії Pharma Business - Pharma Business

Що таке гіперглікемії? Просте запитання з відповіддю
відомий будь-якому затвердженому пацієнту. Нормальна концентрація a
За оцінками, рівень глюкози в крові знаходиться в діапазоні від 70 до 110 мг
100 мл крові. Враховується все, що перевищує 110 мг%
гіперглікемія та концентрації нижче 70 мг - гіпоглікемія.

Збільшення частоти гіперглікемії різної етіології
визначила переорієнтацію багатьох лікарів на фітотерапію

Збільшення частоти різних гіперглікемій
етіології, побічні ефекти багатьох гіпоглікемічних засобів
синтез, яким не слід нехтувати, визначав переорієнтацію
багато лікарів до фітотерапії. Ми уточнюємо, що дослідження
здійснюється на рослинних продуктах
застосовуються як гіпоглікемічні засоби в традиційній медицині
(Східні - китайські, індійські, тибетські -, південноамериканські
тощо), що призвело до виявлення активних принципів та механізмів
дії багатьох рослинних продуктів
використовується для цієї мети. Ці досягнення принесли послуги
величезна фітотерапія, а також їх поширення та використання великих літер
є метою цієї історії.

З даних, знайдених у консультаційних виданнях (оброблено
фармакогнозії та фітохімії, спеціалізовані журнали
та наукова електронна література, визнана на
для їх наукового характеру)
лише овочеві продукти, з якими я зіткнувся
дослідження на лабораторних тваринах (різні експериментальні моделі)
та клінічні випробування, які підтвердили
зниження рівня глюкози в крові натще і після їжі (ГПП), гемоглобіну
глікозильований Hb A1c, глікозильованих білків плазми
і глікозурія.

Які причини гіперглікемії?

Гіпотеза, з якої я виходив із клопотання про фітотерапію
гіперглікемія базувалася на кореляції між етіопатогенезом
їх (ятрогенні - індуковані кортикостероїдами, контрацептивами,
діуретики; патогенні - цукровий діабет, глікогенопексична хвороба печінки,
щитовидної залози, гіпофіза та надниркових залоз) та на механізми
дії активних гіпоглікемічних принципів.
Гіперглікемія природи не враховувалась
їжа, тимчасова, визначається кількістю вуглеводів
що потрапляють всередину, які є фізіологічними. Ось чому я розглянув
що стосується ескізів правильних фітотерапевтичних показань
обов’язково знати зміни
які трапляються в організмі в кожній із заявлених ситуацій.

Індукована ятрогенна гіперглікемія
глюкокортикоїдів

Відомо, що лікування кортикостероїдними гормонами
викликає гіперкортицизм. Як результат, відповідні пацієнти
представлені: гіперглікемія, глікозурія, низька толерантність до глюкози,
підвищена толерантність до інсуліну, підвищений білковий глюконеогенез, зниження утилізації глюкози
в тканинах.

Що насправді відбувається?

Кортизол (глюкокортикоїдний гормон, чий
попередником є кортизон) шляхом активації метаболізму,
призводить до високого рівня цукру в крові. перетворення
Кортизон у кортизолі - це процес
окислювально-відновна речовина, що відбувається в конкретних тканинах,
NADPH-залежний, опосередкований 11-бета-HSD1.
Цей фермент є специфічним лігандом для
мінерально-кортикоїдний рецептор. Активація кортизолу
відіграє вирішальну визначальну роль у зв’язку з нею
рецептори глюкокортикоїдів та підвищений рівень
кортизолу викликає зв'язування з мінералокортикоїдними рецепторами.
Секретується мінералокортикоїдний гормон
клубочкової зони кори надниркових залоз (альдостерон)
діє на обмін речовин
вода та електроліти (викликає гіпокаліємію).

11-бета-HSD1 діє як рецептор механізму
місцева активація глюкокортикоїдних рецепторів,
регулює нирковий кліренс K +. надмірна експресія
11-бета-HSD1 призводить до надлишку кортизолу,
відповідно до метаболічного синдрому, що характеризується:
поліфагія (ожиріння), діабет (резистентність до інсуліну),
дисліпідемія, гіпертонія.

Адекватне лікування в цих ситуаціях,
складається з: інактивації кортизолу та зниження
його ефект.
Може бути досягнута інактивація кортизолу
з інгібіторами 11-бета-HSD1, (проведені дослідження
на очищеному ферменті, отриманому з печінки Росії
кортикоренальні мікросоми щурів та людини).
Активний на фермент печінки (у зазначеному порядку)
було показано, що це гліциретинова кислота> госипол> морин> кверцетол> рутозид.

На очищеному кортикоренальному ферменті людини
результати реєстрували за допомогою гліциретинової кислоти,
плітки та морін.

Госсипол - це контрацептивний поліфенол
(сперміцид), який зазвичай використовується в Китаї. Це знайдено
у видів Gossypium. Морін, кверцетол
вони є флавоновими агліконами. Рутозид - це рамноглюкозид
quercetolului. І інші гетерозиди
було показано, що флавонові аглікони є гіпоглікемічними
шляхом інгібування 11-бета-HSD-1: апіозид, ройфолозид
(гетерозиди апігенолу), кемпферида
(7-О-глюкозид кемпферолу), авікуларозид,
гіперозид, кверцитрозид, кверциметрозид,
рамнетозид, спіреозид (гетерозиди кверцетолу),
нарінгін = нарингозид (7-О-рамноглюкозидановий рингенол). Вони присутні в листі
Robinia pseudacacia, Reseda luteola, Spirea
ulmaria, Antirrhinum majus, Matricaria квіти
recutita, Linnaria vulgaris s.a.

Побічні ефекти: інгібітори 11-бета-HSD зростають
Виведення К + (викликає гіпокаліємію).

Зниження внутрішньоклітинного ефекту кортизолу
може індукуватися бета-агоністами PPAR (пероксисоми
активатор рецептора проліфератора) або з лігандами
цих рецепторів.

Бета-агоністи PPAR блокують синтез та активацію
IL-12 (проінфл матриксу) пригнічує диференціювання
допоміжні тимоцити (TH-1), запобігання та затримка
початок розвитку інсулінонезалежного цукрового діабету
(DM II) та серцево-судинні ускладнення, контролюють диференціацію жирової тканини, зменшують
Активність 11-бета-HSD1 зменшує внутрішньоклітинний ефект кортизолу.
Серед PPAR - бета-агоністів ми згадуємо: ізофлавони,
кон'югована ліноленова кислота, токофероли.

Їх виділили з кореня Glycyrrhiza uralensis
два ізофлавіни (один з яких називається гліасперін
D), один ізофлаванон (гліцирин), три арилкумарини.
З усіх похідних гліцирин виявився найбільш активним.
Інші ізофлавони містяться у Trifolium pratense (конюшина),
Glycyne max (соя), Medicago sativa (люцерна), Phaseolus
vulgaris (квасоля), Ononis spinosa (кроляча кістка), Pueraria
sp. (Китайські види).

Індукована ятрогенна гіперглікемія
діуретиків

Деякі діуретики (гідрохлоротіазид, фуросемід, ацетазоламід)
індукувати метаболічний дисбаланс (який складається з
при гіперглікемії різного ступеня, гіперліпемії, гіперурикемії,
гіперазотемія) та електролітична (гіпокаліємія). від
На жаль, література надає не завжди
деталі щодо механізму їх виробництва
гіперглікемія. Виснаження калію є, мабуть, причиною гіперглікемії
виробляється цими діуретиками, роль відома
K +/ATPase-чутливі канали в клітинах бета-підшлункової залози
в регуляції глюкози в крові за допомогою бета - інсулінотропного ефекту (активація
секреція інсуліну). Він відомий як активний транспорт іонів
через плазматичну мембрану вона проводиться за допомогою насосів
іон. Їх роль полягає в поєднанні метаболізму
клітинний до електричної активності клітин. Потрібна енергія
забезпечується клітинним АТФ, який фосфорилює АТФазу
(фермент, здатний гідролітично розщеплювати АТФ до фосфатного радикала
та ADP). Фосфорилювання відбувається у присутності Na +, а дефосфорилювання
у присутності K +. У міру збільшення співвідношення АТФ/АДФ
місце закриття каналів K +/ATP. Закриття каналів
K +/ATPase індукує гіперглікемію. Гіпокаліємія визначає
функціональні розлади K + Ca ++/ATPase.

Як результат, їх лікування повинно бути встановлене
від продуктів з споживанням іонів калію (стигмати
Maydis, Ribes nigri fructus, Myrtilli fructus) та продукти
рослини з бета-інсулінотропним ефектом.

Патогенна гіперглікемія. Цукровий діабет (D.Z.)

Гіпоглікеміки діють, стимулюючи клітини
бета (для вироблення інсуліну); зниження глюконеогенезу та
збільшення периферичного використання глюкози (залежить від успіху
вироблення інсуліну підшлункової залози), затримка всмоктування
глюкози та зниження плазмового GPP.

Зовсім недавно гіпоглікеміки класифікували на
прямі інсуліноміметики (інсуліноподібний ефект), інсуліноміметики
непрямі, речовини, що діють на обмін речовин
глюкоза. Активують прямі міметики інсуліну
рецептори інсуліну є агоністами і стимуляторами
бета-панкреатичні клітини для виробництва та вивільнення
інсуліну. Таким чином він діє:

Секретарі інсуліну відновлюють клітини бета-підшлункової залози
і стимулює секрецію та виділення інсуліну.
Активні інгредієнти: гімнастичні кислоти з Gymnema sylvestre;
епікатехін - Theae folium; елагічні дубильні речовини Лангерстоемії
шоу; інгібітори дипептидил-пептидази IV (гінзенозиди
від женьшеню radix, aliina - цибуля, часник; 4-гідроксиізолейцин
і тригонелін - сперма Foenum-gaeci, аргінін
- Phaseoli fructus sine seminibus, Mori folium; інгібітори ai
інсуліназа (триптофан, антранілова кислота, нікотинова кислота) або с
активні принципи, що діють на метаболізм глюкози
(елатозид - Aralia elata, скопарозид - Kochia scoparia;
сапонозид - Medicago sativa; сапонозид і тригонелін
- Trigonella foenum graecum; поліфеноли - Pterocarpus
Марсупій, який пригнічує глюконеогенез, стимулює
гліколіз і пригнічує всмоктування глюкози з кишечника).

При глікогенопексії можуть застосовуватися захворювання печінки
пригнічувачі глікогеногенезу (аргінін; галегін -
Galega officinalis, pseudotimosaponina A din Anemarhenna
асфаделоїди).

При гіпотиреозі естрогени (ізофлавони, куместани, анетол,
деякі лігнани) посилюють обмін речовин. Вони знайдені в Трифоліумі
pratense, Medicago sativa, Ononis spinosa s.a.

висновки

Успіх фітотерапії гіперглікемії
це залежить від
знання про їх причини, про
відповідний вибір та асоціація
активних гіпоглікемічних принципів,
відповідно продукції
аферентний овоч,
стосовно змін, що відбулися
в організмі.