Фізіологічна інсулінорезистентність, насичені жири та кетогенна дієта - (майже) гіпотеза
Я почав писати цю публікацію після того, як Facebook рекомендував їсти насичені жири знову "в міру" та "збалансовано". Що, блін, "збалансований" і "в міру"? Не слід забувати про «хороші» жири! Що таке "хороший" жир? Деякі зрозуміли правильно: Кето працює - BG
Рис. 1 Патологічна та фізіологічна резистентність до інсуліну принципово відрізняються. З патолом. Інсулінорезистентність, рецептор інсуліну втрачає свою функцію. У фізіол. Резистентність до інсуліну ділить інсулін з "дефіцитом" шляхом збільшення чутливості до інсуліну, з одного боку, та індукування інсулінорезистентності, з іншого.
Роль інсуліну в балансі глюкози добре відома. Однак в організмі це менш помітна роль, оскільки близько 70-80% поглинання глюкози в клітинах не залежить від інсуліну. Інсулін є більш впливовим як важливий регулятор та фактор росту, наприклад, у мозку (стимуляція нейронів), в судинах (синтез NO) або на імунну відповідь (фактор росту для імунних клітин). (5, 6)
Якщо викид інсуліну через дієту зменшується, оскільки відсутній сигнал (цукор!), То інсуліну стає «недостатньо». (Нижче 80 мг/дл глюкози в крові організм зменшує секрецію інсуліну.) Потім розподіл інсуліну змінюється, щоб клітини залишалися функціональними. Тут організм використовує дві стратегії: 1) підвищена чутливість до інсуліну (підвищення ефективності) - досягнення того самого ефекту при меншій кількості інсуліну (наприклад, у головному мозку) - та 2) нарощування фізіологічної інсулінорезистентності - клітини менше реагують на інсулін, залишаючи гормон для інших Завдання безкоштовні (наприклад, в жирових клітинах і м’язах). (1, 2)
Жирові клітини та фізіологічна інсулінорезистентність
Фізіологічна інсулінорезистентність - це стратегія розподілу інсуліну в ситуаціях з низьким вмістом інсуліну. Жирові клітини не виключені від цього ефекту: вони стають стійкими до інсуліну.
Інсулін відкриває двері для жирових клітин: інсулін відкриває вхід і жири зберігаються. Клітини чутливі до інсуліну. Якщо на клітини діє мало інсуліну, отвір відкривається, і жири виділяються. Під час голодування та кето фізіологічна резистентність до інсуліну гарантує, що жирові клітини звільняють свій вміст, але не поглинають його. Інсулін необхідний деінде (рис. 2Б).
Так трапляється, що під час голодування, коли інсулін падає, кето людина втрачає жирову масу. Хоча цей ефект не настільки виражений у кетогенній дієті, він все ж відбувається, оскільки передача сигналу про інсулін знижується через зменшення вуглеводів.
У дієті, багатій вуглеводами, важливо, щоб жирові клітини залишалися чутливими, оскільки це єдиний спосіб накопичення надлишкової енергії (рис. 2А, рис. 4). (Інсулінорезистентність при високому споживанні вуглеводів є початком діабету 2 типу.)
Рис. 2 Здоровий метаболізм у дієті, багатій на вуглеводи, показує чутливі до інсуліну жирові клітини, які можуть зберігати надлишок енергії в будь-який час. При строгому кето жирові клітини втрачають здатність поглинати надлишок енергії залежно від інсуліну. Натомість вони здають їх.
Насичені жири створюють інсулінорезистентність, поліненасичені жири підтримують чутливість до інсуліну.
Жири/жирні кислоти бувають насиченими, мононенасиченими та поліненасиченими (рис. 3). Всі жирні кислоти метаболізуються, але не однаково. Подвійний зв’язок впливає на те, скільки вільних радикалів створюється в мітохондріях в результаті β-окислення. Більше подвійних зв’язків означає менше вільних радикалів. Насичені жири не мають подвійних зв'язків і виробляють більше вільних радикалів, ніж поліненасичені жири. Вільні радикали діють на рецептор інсуліну і знижують його активність: рецептор стає стійким. Чим більше вільних радикалів, тим більший вплив на рецептор інсуліну. Це означає, що насичені жири викликають більшу стійкість до інсуліну, ніж поліненасичені жири. Але це також означає, що поліненасичені жири підтримують чутливість рецептора інсуліну.
Рис. 3 Структура тригліцериду. Основа гліцерину відщеплюється під час травлення. Кількість подвійних зв'язків (С = С) жирних кислот визначає їх метаболізм. (Для вундеркіндів: співвідношення FADH2/NADH впливає на утворення вільних радикалів у мітохондріях.)
Навіщо змушувати чутливість до інсуліну, коли ваш метаболізм природним чином створює резистентність до інсуліну?
Фізіологічна інсулінорезистентність - це нормальна реакція на зниження рівня інсуліну під час зниження вуглеводів або голодування. (3, 4) Отже, у нас ситуація (суворе кето, глюкоза в крові
Рис. 4 Поліненасичені жирні кислоти та вуглеводи підтримують одна одну чутливість до інсуліну (і збільшення ваги). При вживанні в їжу з низьким вмістом вуглеводів насичені жири, такі як тваринні жири (і кокосова олія), сприяють зниженню ваги.
Висновок
Фізіологічна інсулінорезистентність допомагає розщепленню інсуліну та зниженню ваги під час дієти з низьким вмістом вуглеводів. В кето зниження ваги підтримується вживанням насичених жирів і повністю відмовою від олій насіння та обмеженням оливкової олії та горіхів.
Масло, сало та риба покривають потребу в незамінних жирних кислотах. Тваринні жири кращі перед рослинними, оскільки вони містять мало омега6, особливо лінолевої кислоти, але більше насичених жирів.
1: Jezová D, Vigas M, Sadlon J. С-пептид-подібний матеріал у мозку щурів: реакція на голодування та прийом глюкози. Ендокринол Exp. 1985, грудень; 19 (4): 261-6.
2: Strubbe JH, Porte D Jr, Woods SC. Реакції інсуліну та рівні глюкози в плазмі та лікворі під час голодування та годування щурів. Фізіол Бехав. 1988; 44 (2): 205-8.
3: Ченг CM, Kelley B, Wang J, Strauss D, Eagles DA, Bondy CA. Кетогенна дієта збільшує експресію рецептора фактора росту мозку, подібного до мозку, та експресію гена транспортера глюкози. Ендокринологія. 2003 червня; 144 (6): 2676-82.
4: Кінзіг К.П., Хонорс М.А., Харгрейв С.Л. Чутливість до інсуліну та толерантність до глюкози змінюються внаслідок дотримання кетогенної дієти. Ендокринологія. 2010 липень; 151 (7): 3105-14. doi: 10.1210/en.2010-0175.
5: Рівен ГМ. Гіпотеза: резистентність до інсуліну в м’язах є («не дуже») ощадливим генотипом. Діабетологія. 1998, квітень; 41 (4): 482-4.
6: Майерс М.Г. молодший, Олсон Д.П. Контроль метаболізму з боку центральної нервової системи. Природа. 2012 15 листопада; 491 (7424): 357-63. doi: 10.1038/nature11705. Огляд.
7: Каннан СК. Проблеми з незамінними жирними кислотами: час для нової парадигми? Prog Lipid Res.2003 листопада; 42 (6): 544-68.