Гастрит - французьке вчене медичне товариство d; гепато-гастроентерологія та онкологія органів травлення
Гастрит
Гастрит - це запальне захворювання, гостре або хронічне, слизової оболонки шлунка.
Гострий гастрит обумовлений головним чином зараженням хелікобактер пілорі та є наслідком зараження ротової порожнини мікробом. Зазвичай вони переходять у хронізацію за відсутності елімінації (ерадикації) бактерій.
При хронічному гастриті слизова оболонка може атрофуватися, а це означає, що в деяких випадках залізисті клітини, що синтезують шлунковий сік, стають дефіцитними, а потім зникають, що призводить до хронічного атрофічного гастриту. Існують інші типи хронічного гастриту, такі як еозинофільний гастрит, лімфоцитарний гастрит, колагеновий гастрит або гранулематозний гастрит, але вони є винятковими.
Гастрит у більшості випадків абсолютно безсимптомний. Плутанина поширена серед широкого загалу з гастроезофагеальним рефлюксом, біль у шлунку або диспепсія (хворобливі симптоми або епігастральний дискомфорт).
Визначення гастриту є, по суті, гістологічним, при ендоскопічному дослідженні виявляються більш-менш великі запальні ураження на стінках шлунка.
Сильне запалення слизової оболонки шлунка може перешкоджати засвоєнню деяких поживних речовин, що призводить до ризику розвитку вітаміну В12 та дефіциту заліза (анемія).
Які причини ?
Хелікобактер пілорі та аутоімунні захворювання
Причинами гастриту є головним чином зараження хелікобактер пілорі та рідше аутоімунні захворювання. Якщо зараження цією бактерією є проблемою громадського здоров’я, то це тому, що хелікобактер пілорі перебуває у значної частини населення: від 10 до 20% до 30 років та 50% після 50-60 років. На відміну від ситуації у Франції, інфекція хелікобактер пілорі залишається надзвичайно поширеною в країнах, що розвиваються, де майже 70-80% популяцій є носіями бактерій. В результаті у всіх цих людей розвивається гастрит. На щастя, в більшості випадків інфекція не викликає жодних симптомів. Однак у 10% інфікованих буде виразка шлунка або дванадцятипалої кишки, а в 1% випадків - рак шлунка. Дійсно, у деяких випадках хронічний гастрит призводить до атрофії слизової, потім метаплазії кишечника, дисплазії і, нарешті, раку шлунка.
Набагато рідше, ніж хронічний гастрит, спричинений Helicobacter pylori, існує аутоімунний гастрит, такий як хвороба Бірмера. У пацієнта виробляються антитіла проти власних клітин шлунку. Результатом є атрофічний гастрит, часто важкий, відповідальний за порушення всмоктування вітаміну В12, дефіцит якого відповідає за анемію та неврологічні розлади. Також існує ризик прогресування до раку шлунка, такого як гастрит, пов’язаний з інфекцією хелікобактер пілорі.
Хто представляє ризик ?
Хелікобактер пілорі - інфекція, найчастіше виявлена в дитячому віці
Люди, інфіковані хелікобактер пілорі, мають високий ризик розвитку гастриту. Ця широко поширена бактерія, яка підступно росте в слизовій оболонці шлунка.
Найчастіше зараження відбувається в дитячому віці, через блювоту або регургітацію. Отже, особливо ризикують діти, які живуть у нестабільних та неміцних гігієнічних умовах.
Серед інших категорій людей, що перебувають у групі ризику, це ті, у кого є імунні захворювання, часто жінки старше 40-50 років з іншими аутоімунними захворюваннями (тиреоїдит, діабет 1 типу).
Іспити
Ендоскопія з біопсіями відноситься
Ендоскопічне дослідження (ендоскопія або езопіподенальна ендоскопія) полягає у введенні через рот гнучкої трубки, оснащеної мікрокамерою, що дозволяє досліджувати кілька ділянок шлунка (антральний відділ, очне дно). Він оцінює ступінь та ступінь гастриту, дозволяє брати цільові проби (біопсія слизової оболонки), щоб продемонструвати наявність зародка (Helicobacter pylori) та перевірити запальну природу слизової.
Анатомія шлунка
Лікування
Ерадикація Helicobacter pylori та ендоскопічний моніторинг
Хелікобактер пілорі повинен бути знищений усім, хто має пептичну виразку або сімейний анамнез раку шлунка.
У разі гастриту хелікобактер пілорі прийом препаратів, що інгібують протонний насос (ІПП), принаймні протягом шести місяців може прискорити прогресування до більш важкої стадії атрофії слизової. Як результат, навіть незважаючи на те, що дослідження, які офіційно підтверджують, відсутні, рекомендація щодо викорінення Helicobacter pylori в цій ситуації зберігається.
З цією метою лікування антибіотиками є швидким та ефективним у 90% випадків (протипоказано вагітним). Через прогресування стійкості цієї бактерії до антибіотиків - зокрема, до кларитроміцину - протоколи лікування були переглянуті в 2017 році. Ідеальним є тестування чутливості бактерії до антибіотиків і, таким чином, надання десятиденного "цілеспрямованого" лікування на ІПП та два антибіотики. Але оскільки у Франції методика поки що доступна не скрізь, то, як правило, пропонується «сліпе» лікування, довше (14 днів) і включаючи додатковий антибіотик.
За простим гастритом без будь-яких ознак тяжкості не слід стежити. Однак інструкції суворі у випадку важкого гастриту з метаплазією кишечника. Рекомендується серія біопсій кожні 3-5 років, що проводяться на рівні атрофічних ділянок або місця кишкової метаплазії.
Що стосується аутоімунного гастриту, лікування не доступне. Важка атрофія, ризик раку та карциноїдних пухлин - найчастіше доброякісних - вимагають ретельного моніторингу з проведенням ендоскопії кожні 3 - 5 років. Хвороба вимагає довічного введення вітаміну В12 в ін’єкціях.