Генетично зумовлена чутливість до алкоголю в навчальних помічниках студентів-біологів
Хоча алкоголь також міститься в невеликих кількостях у багатьох продуктах харчування людини, таких як хліб, випічка, кондитерські вироби, кефір або фруктові соки, що помутніють від природи, більша частина споживання відбувається через алкогольні напої. Алкогольні напої є законними наркотиками, але надмірне споживання та зловживання, зокрема, призводять до серйозних проблем зі здоров'ям. Алкоголь також може спричинити фізичну та психологічну залежність (залежність), що має фатальні наслідки для організму.
Хімічно кажучи, спирти характеризуються наявністю принаймні однієї гідроксильної групи в молекулі. Гідроксильна група Завдяки своїй полярності коротколанцюгові спирти (алканоли) розчиняються у воді. Зі збільшенням довжини ланцюга спирти стають густими, маслянистими речовинами. Маючи дванадцять і більше атомів вуглецю, вони стають твердими та парафіноподібними. Спирти позначаються закінченням -ol. Питним спиртом є етанол.
Метанол дуже токсичний; споживання його призводить до сліпоти.
Розпад алкоголю в організмі людини відбувається у три фази:
| 1. Фаза поглинання: | |
| Ця фаза всмоктування починається в слизовій порожнини рота, де всмоктується приблизно 2% споживаного алкоголю. Подальша кількість потрапляє в кров через слизову шлунка, тоді як більша частина циркулює в тонкому кишечнику. Проходження алкоголю з травного тракту в організм займає близько 2 годин. | |
| 2-а фаза дифузії: | |
| Оскільки алкоголь є водорозчинним, але не розчиняється в жирах, після всмоктування він розподіляється лише у водянистій тканині тіла через кров (оскільки жінки мають менше "води в організмі", ніж чоловіки, жінки менш терпимі до алкоголю, ніж чоловіки). Оскільки різні тканини мають різний вміст води, у тканинах також спостерігається різна концентрація алкоголю. | |
| 3. Елімінаційна фаза: | |
| Як тільки перший алкоголь потрапляє в печінку через кров, там починається власне розпад. | |
Два ферменти відіграють головну роль у цьому метаболізмі алкоголю - алкогольдегідрогеназа (АДГ) та альдегіддегідрогеназа (АЛДГ). Перший каталізує розщеплення етанолу (C 2 H 5 OH) до ацетальдегіду (C 2 H 4 O), другий - перетворення ацетальдегіду в оцтову кислоту (C 2 H 3 O 2). Генетично ADH утворюється в 5 різних локусах генів (іменованих як ADH1-ADH5), при цьому ADH2 утворює 3 підгрупи, а ADH3 утворює 2 підгрупи (поліморфізм). Окремі ферменти АДГ відрізняються своєю активністю щодо деградації етанолу.
Обидва ферменти забезпечують запобігання клітинному руйнуванню алкоголю. Однак печінка має лише обмежену здатність синтезувати ці ферменти, тобто в печінці є лише певна кількість цих ферментів. Ферменти більше не можуть прискорювати свою активність навіть при високій концентрації алкоголю. Розпад алкоголю відбувається майже лінійно з фіксованою швидкістю від 0,1 до 0,2 на тисячу на годину.
Детоксикаційна здатність печінки становить близько 20 мл алкоголю на день у жінок та близько 60 мл у чоловіків.
У деяких групах населення генетичні зміни активності АДГ та АЛДГ змінюють метаболізм алкоголю і, отже, чутливість до алкоголю.
Змінений АДГ з приблизно у 5 разів більшою активністю ферментів зустрічається у 5-15% європейців та до 90% населення Східної Азії. Завдяки такій підвищеній активності ферментів, спирт швидко перетворюється в етанал (ацетальдегід) на першій стадії метаболізму. Цей ще сильніший клітинний токсин не може бути досить швидко розщеплений до ацетату (оцтової кислоти) на другому етапі метаболізму.
Дефіцит ALDH може проявлятися через неутворення ферменту ALDH або через повільнішу активність цього каталізатора. В результаті генетичних змін дуже токсичний проміжний продукт ацетальдегід більше не може розщеплюватися і залишається в організмі. Високий рівень ацетальдегіду пошкоджує мітохондрії та знижує ефективність циклу лимонної кислоти.
Постраждалих можна впізнати за помітно почервонілою шкірою обличчя після вживання алкоголю. Говорять про синдром почервоніння (англ. Flush: bloom, blush). Почервоніння виникає внаслідок розширення судин, спричиненого наявністю цитотоксину. Є й інші неприємні симптоми, такі як головний біль, відчуття холоду в кінцівках та нудота, а також часто скарги на серцево-судинну систему (ацетальдегідний синдром). Довгостроковими наслідками, якщо в будь-якому випадку вживати алкоголь, може бути слабкість (невелика нісенітниця).
Відповідно, небезпечна хвороба на алкоголізм рідко зустрічається серед цих груп населення. Серед азіатського населення закони, традиції та етичні принципи також призвели до уникнення алкоголю. Деякі терапевтичні препарати для алкоголіків працюють за тим же принципом, що і генетичний дефект: вони забезпечують більш повільне розщеплення ацетальдегіду. Отримані наслідки мають на меті стримувати подальше споживання.
Дефіцит ALDH спостерігається у європейців з 4–12%, у північноамериканських індіанців - близько 50% та серед східноазіатського населення - близько 60–85%. Повідомляється, що кожен другий японець має природний генетичний дефект, який запобігає або уповільнює розпад ацетальдегіду до ацетату (оцтової кислоти).