Гіперактивний сечовий міхур завдяки інгібіторам SGLT-2 (протидіабетичні препарати)
Кілька місяців тому було затверджено нову речовину для лікування так званого діабету 2 типу, який в даний час гостро обговорюється між діабетологами та урологами: з так званими інгібіторами SGLT-2 з’являється абсолютно новий терапевтичний принцип в діабетологію: в той час як попередні форми терапії мали на меті зупинити підшлункову залозу з доставкою більше інсуліну або заблокувати власне виробництво цукру в печінці за допомогою гормону глюкакон або замінити зменшення виробництва інсуліну на «реплікаційний інсулін», нова речовина набуває чинності з торговою назвою "Форксига®" на нирках. Дослідники виявили, що власна глюкоза організму спочатку виводиться з сечею, але потім в основному знову всмоктується.
Функціональний принцип дії інгібіторів SGLT-2 у нирках: у “мальпігієвому тілі” нирки (зліва на малюнку) клітини крові відокремлюються від плазми крові; На шляху до ниркової миски сеча змінюється у так званих ниркових канальцях: речовини виводяться з сечею (помаранчеві стрілки), інші реабсорбуються з сечею в тканини (фіолетова стрілка). Глюкоза поглинається із сечі так званим транспортером SGLT-2 (червоною зіркою), щоб вона не виводилася з сечею. Тут надходять інгібітори SGLT-2 (див. Текст).
В організмі глюкоза, яка тепер знову доступна для кровообігу, повинна знову важко метаболізуватися дефіцитним власним інсуліном або штучно вводити інсулін.
Фармацевтична промисловість, що базується на дослідженнях, досягла успіху у пригніченні транспортного білка, який витягує глюкозу з сечі. Транспортний білок називається «натрієзалежним транспортом глюкози», або скорочено SGLT-2. Глюкоза, що залишається в канальцях нирок через інгібування транс-білка, тепер виводиться з сечею і більше не потребує метаболізму. Позитивним побічним ефектом є те, що щодня «утилізується» близько 300 кілокалорій - більшість пацієнтів втрачають вагу під час терапії новим інгібітором SGLT-2. Той, хто зараз приходить до ідеї прийому цукрового препарату як "дієтичної таблетки", повинен, однак, чітко усвідомлювати, що інгібітори SGLT-2 не схвалені для нього і мають сенс лише при діабеті.
В реєстраційних дослідженнях нової речовини з назвою Дапагліфозин з’явились інфекції сечовивідних шляхів та вагінальне запалення, що могло бути пов’язано з нинішньою цукристою сечею. Однак також незрозуміло, чи не призведе препарат до “урологічних” скарг: з виділеною глюкозою вода також залишає тіло, в якому глюкоза розчинена. Особливо на початку такого лікування речовина має сечогінну дію, як «таблетка води». Це можна сплутати з урологічними симптомами, такими як надмірно активний сечовий міхур ("дратівливий сечовий міхур" або "надмірно активний сечовий міхур") або охопити такі симптоми.
Це особливо складно з хворим на цукровий діабет. З 2010 року, коли було опубліковано "Огляд діабету Віттена", стало відомо, що, зокрема, діабетики схильні до діабетичної дисфункції сечового міхура. Лікар. Відеман з EVK Witten та професор Фюсген з кафедри геріатрії Університету Віттена/Гердеке обстежили 4041 діабетиків 2 типу та виграли приз Північно-Рейнсько-Вестфальського товариства урології з найбільшим опитуванням в Європі на цю тему: Результатом розслідування було те, що Діабетики вдвічі частіше страждають від симптомів сечовивідних шляхів (LUTS), ніж не діабетики.
Саме ці скарги можуть посилити нові інгібітори SGLT-2. Пацієнтам, які отримують такий препарат діабетолог або терапевт, але також і діабетики в цілому, не слід нехтувати сечовивідними шляхами, крім відвідування офтальмолога, ниркового спеціаліста та ортопеда, а також звертатися до фахівця у разі скарг.