Гіперінсулін fmc2

. НЕІНСУЛІНОЗАЛЕЖНИЙ ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
ЗАПІЗНАНО 10 РОКІВ ?
КОМПЕНСОВАНИЙ СИНДРОМ ГІПЕРНОЇ ІНСУЛІНЕМІЇ: SHIC
1998 рік
Незалежно від визначення, прийнятого експертами, діагноз ДНІД, очевидно, вимагає рівня цукру в крові вище середнього показника, який вважається нормальним (Діагностика старих та нових критеріїв ДНІД).

збільшує секрецію інсуліну

Однак виявляється, що поява DNID у переважній більшості випадків не пов'язана з дефіцитом інсуліну, а навпаки, з гіперінсулінемією, спричиненою периферичною резистентністю до інсуліну (м'язова відмова глюкози) .
Тривалий час глікемія залишається нормальною за рахунок цього гіперінсулінізму, але ниркові та коронарні ураження вже почалися. Тоді інсулін стане судинним агресором ?.
Черевна та вісцеральна жирова тканина дуже чутлива до ліпогенезу, індукованого інсуліном, ми виявляємо, що це ожиріння андроїдів визнане маркером серцево-судинного ризику.
Див. Також: Синдром X
Див. Також DNID; На початку був метаболічний синдром
(Всесвітній конгрес з діабету, 2000, Мексика)
Дивіться також: Інсулінорезистентність є більш важливим фактором ризику розвитку атеросклерозу, ніж секреція інсуліну у "переддіабетичного" суб'єкта

Тому DNID, як визначено в даний час, з'являється лише через кілька років, коли відбувається явище переповнення або виснаження інсуліну.: Скільки років затримки з прийняттям відповідальності .

Оновлення 08/2001: Пошкодження органів та гіперінсулінемія мають одне спільне: вони обидва починаються задовго до діагностики діабету. Інтервал дано нам на 36-му щорічному конгресі Європейської асоціації з вивчення діабету ===> [Читати]

DNID
МИ ПЕРЕДАЄМО БІЛЬШЕ І БІЛЬШЕ ДО ШИРОШОГО ВИЗНАЧЕННЯ
ГЛОБАЛЬНА МЕТАБОЛІЧНА ХВОРОБА
(ТУР + ВУГЛЕВОДИ + ІНСУЛІН)
З ВИСОКИМ СЕРЦЕВО-СУДИННИМ РИЗИКОМ

Канадці обрали 2 простих параметри для вимірювання - тригліцериди та окружність талії. Мексиканський світовий конгрес з діабету 2000 р
[Читати]

ІНСУЛІНО МЕХАНІЗМ ОПОРУ
Він знаходиться переважно в м’язовій тканині (70% харчових вуглеводів зберігається або катаболізується в м’язах).

Ми все ще кроманьйонці, здатні чергувати періоди бомбардування (і зберігання у вигляді жиру), коли мамонт вариться, і періоди дефіциту (звичайно, коли мамонт біжить занадто швидко).
У разі надлишку жиру, особливо в м'язах, м'язова клітина переважно споживає жирні кислоти і "відмовляється" від глюкози, з якої інсулінорезистентність та гіперінсулінізм примушують бар'єр.

У гепатоцитах також існує резистентність до інсуліну, оскільки метаболізм ліпідів знижує їх чутливість до інсуліну і, отже, споживання глюкози.

На рівні жирової тканини черевної порожнини, крім інсулінозалежного ліпогенезу, відбувається інтенсивний ліполіз, який стимулюється катехоламінами, що сприяють виробленню в печінці глюкози та VDRL, що в свою чергу збільшує секрецію інсуліну та периферичну резистентність до інсуліну.
Таким чином підтримується замкнене коло гіперінсулінізму. з м’язовою інсулінорезистентністю та підвищеною чутливістю до інсуліну ліпідів живота

Таким чином, такий більш комплексний підхід дає змогу краще зрозуміти серцево-судинні наслідки SHIC та DNID, а також розглянути скринінг суб'єктів ризику та, в майбутньому, лікувати резистентність до інсуліну для запобігання появі захворювання.

ЛІКУВАННЯ ІНСУЛІНОВОЇ ОПОРНОСТІ
Ще немає препарату з дозволом на продаж "Профілактика DNID" або "Trt інсулінорезистентності".

    Однак метформін (GLUCOPHAGE ®) має периферичний м’язовий та печінковий спосіб дії.
  1. Він активний лише у присутності інсуліну (екзогенного чи ендогенного)
  2. Він посилює вплив інсуліну на клітини-мішені: транспорт глюкози, засвоєння м’язами, гепатоцитами
  3. Це також зменшує кишкове всмоктування глюкози
  4. Це не збільшує секрецію інсуліну
Оновлення 08/2001
На даний момент проміжні результати обнадійливі. без більше [Читати]