Гіпертиреоз і гіпотиреоз

Вступ

Щитовидна залоза розташована в передній частині шиї, вона має, схематично, форму метелика, має тонке центральне тіло (перешийк) і два бічні крила, звані частками.
Товсті крила частково оточують трахею. Він контактує з найважливішими елементами: трахеєю, заднім відділом стравоходу, чотирма паращитовидними залозами, розміщеними на його задній поверхні, та двома періодичними нервами, які контролюють рухливість голосових зв’язок.
Щитовидна залоза, як правило, невелика, розміром близько 4 см в ширину і 3 см у висоту, в нормальному стані вона неможлива.

Щитовидна залоза виділяє гормони, необхідні для здоров’я, які втручаються на багатьох рівнях: ріст кісток, розумовий розвиток, стимулювання споживання кисню тканинами, перетворення жирів і цукру
Гормони щитовидної залози - це трийодтиронін або Т3 і тетрайодтиронін (тироксин) або Т4, отримані з дієтичного йоду. Секреція цих гормонів регулюється гормоном гіпофіза, ТТГ (тиреотропний гормон), сам регулюється гіпоталамусовим ТРГ (тиреореалізуючим гормоном). Паратиреоїди регулюють рівень кальцію в сироватці крові, виробляючи паратиреоїдний гормон.

Гіпертиреоз є клінічним станом, що охоплює кілька специфічних захворювань, що характеризуються гіперметаболізмом та підвищеним рівнем циркулюючих гормонів щитовидної залози. Еквівалентним терміном є тиреотоксикоз, хоча суперечок щодо його використання залишається мало.

Гіпотиреоз зустрічається рідше. Це синдром, що характеризується дефіцитом гормонів щитовидної залози та його периферичними ефектами.
На відміну від гіпертиреозу, він настає повільно і поступово.

Гіпертиреоз

Патофізіологія

Надмірне просочення тканин гормонами щитовидної залози викликає гіперметаболізм цих тканин. Збільшення споживання O2 корелюється, пояснюючи серцеві симптоми. Гіпертиреоз пов’язаний у переважній більшості випадків з периферичним вегетативним розладом.

Хвороба Грейвса

Дифузна гіперфункція щитовидної залози, незалежна від антегіпофізу аутоімунного характеру. Існує сприятливе генетичне поле: гени системи HLA, генетичні маркери тканинної системи, є одним із факторів, що впливають на аутоімунну реактивність; певні групи тканин (HLA B8-DR3) потроюють ризик хвороби Грейвса у кавказців.
Захворювання часто виявляється у зв'язку з ендокринними аутоімунними захворюваннями (інсулінозалежний діабет).
Існує вироблення аутоантитіл під назвою "тиреоїдні стимулюючі антитіла", виявлене в 1956 р. Адамсом і Первесом. Вони збільшують стадії гормонального синтезу та виділення гормонів щитовидної залози.

Етіологія:

1 чоловік на 6 жінок,
пік частоти близько 20 років і 50 років,
найчастіше запускають фактори психологічного походження.

Клінічні ознаки:

швидке схуднення із збереженням апетиту,
постійна тахікардія, що погіршується при навантаженні (синусовий ритм, іноді пов'язаний із задишкою при навантаженні),
дифузний і однорідний зоб, не дуже громіздкий, стукаючого характеру, тремтячи при пальпації з систоло-діастолічним шумом при аускультації,
екзофтальм, присутній у 1/3 випадків, є асиметричним і надає пацієнтові «трагічний» вигляд; він не є специфічним для захворювання і обумовлений набряком ретроорбітальних м’язів, які штовхають очне яблуко вперед, виявляючи верхню і підкіркову кінцівки,
інші симптоми: дратівливість, нестабільність, термофобія, спрага, вологість шкіри, рухова діарея.

Біологічна діагностика:

постійне зниження рівня ТТГ у плазмі крові,
Аналіз FT4 (вільний Т4) дозволяє діагностувати в 95% випадків,
в особливих випадках, таких як ізольований екзофтальм, гіпертиреоз із переважно секрецією Т3, проводиться тест на TRH.

Еволюція та ускладнення:
За відсутності лікування рецидиви, що перетинаються ремісіями, можуть призвести до одужання, незважаючи на 10% смертність від ускладнень:

кардіотиреоз, тобто інтоксикація міокарда гормонами щитовидної залози; частота серцевих скорочень зазвичай збільшена, і серцевий м’яз може страждати,
злоякісний екзофтальм, незводима протрузія, пальпебральна інклюзія, набряк повік, з ускладненнями, такими як виразка рогівки, ретро-бульбарний неврит,
ревматологічні: лопатково-плечовий периартрит, остеопороз у жінок у постменопаузі,
у вагітних: гіпертиреоз послаблюється вагітністю (другий і третій триместр), але можливе раптове погіршення стану в постнатальному періоді; вплив на новонародженого з ризиком розвитку новонародженого гіпертиреозу або гіпотиреозу при наявності блокуючих антитіл у матері,
гострий тиреотоксичний криз: летальний результат за відсутності лікування.

Лікування

Симптоматичне лікування: відпочинок, заспокійливі та бета-адреноблокатори.

Етіологічного лікування не існує. Мета - зменшити тиреотоксикоз і уникнути серцевих ускладнень.

Синтетичні протитиреоїдні препарати (TSA) діють, блокуючи організацію йодиду. Крім того, вони можуть діяти на периферію, блокуючи перетворення Т4 в Т3 (Басден) і надавати імунодепресивну дію у високих дозах (Неомерказол). Вони можуть мати як побічні ефекти: оборотний ятрогенний гіпотиреоз, гоітригенез, рецидив гіпертиреозу при припиненні лікування (оцінка ризику рецидивів шляхом визначення тиреостимулюючих імуноглобулінів).
кортикостероїди працюють, пригнічуючи периферичне перетворення Т4 в Т3.
йод-131 викликає уповільнену ізотопну тиреоїдектомію. Йод 131 не можна застосовувати у разі ізотопного необов’язування, не має канцерогенного або генетичного ризику, але протипоказаний вагітним.
Субтотальна тиреоїдектомія складається з односторонньої тотальної лобектомії та контралатеральної субтотальної лобектомії. Спочатку потрібно зменшити об’єм зоба та його васкуляризацію, попередньо застосувавши синтетичні протитиреоїдні препарати та курс йодистого калію (Люголь).

Показання:
Дуже загалом ми можемо встановити для

великі, неоднорідні зоби, занурення або погана фіксація йоду = операція,
молоді суб'єкти без зоба, суб'єкти з очними ознаками, вагітні жінки = синтетичні протитиреоїдні препарати.

Токсична аденома

Тиреотоксикоз без пов'язаних з ними очних ознак, пов'язаних з вузлом щитовидної залози при вегетативній гіперфункції.
Він становить 20% гіпертиреозу і вражає жінок у 80% випадків.
Діагноз визначається пальпацією одного шийного вузла і забезпечується виключною фіксацією сцинтиграфічного маркера на рівні вузлика з відмиранням решти паренхіми (екстинкційний гарячий вузлик). Терапевтичний принцип - одностороння лобектомія.

Вторинно токсичні зоби

Є дві форми, які важко визначити за неоднорідністю форм старого зоба:

зоб на основіофіфікований,
токсичний багатогетеровузловий зоб (кілька холодових вузликів з декількома токсичними аденомами).

Лікування бажано хірургічне, після попередньої корекції тиреотоксикозу у разі виникнення омолодженого зоба або неточної нозології.

Вторинний гіпертиреоз

Вони становлять 5% етіологічних випадків:

вторинний гіпертиреоз через радіологічні контрастні речовини, певні методи лікування (приклад: аміодарон),
тихий тиреоїдит,
фіктивний тиреотоксикоз (приховане засвоєння гормонів щитовидної залози),
рідко: гидатидиформная родимка, трофобластична пухлина, карцинома щитовидної залози.

Гіпотиреоз

Патофізіологія

Всі прояви, пов’язані з недостатністю, недосконалістю або невикористанням секреції щитовидної залози.
Гіпотиреоз, що частіше зустрічається у жінок після 50 років, може мати периферичне або центральне походження, навпаки, гіпертиреоз.

Ознаки

численні, але не специфічні функціональні ознаки (озноб, запор, випадання волосся, ламкість нігтів, втрата слуху),
глобальна астенія, психічне уповільнення
шкірно-слизовий синдром: блідість, дифузна інфільтрація, відповідна мікседемі, знижена волосистість,
синусова кардіомегалія та брахікардія,
серцево-судинні ускладнення: перикардит та коронарна недостатність.

Позитивний біологічний діагноз

монохромна, макроцитарна, є генеративної анемією,
атерогенна гіперхолестеринемія,
дозування T4L (більш інформативне, ніж дози T3, оскільки вони зменшуються у: людей похилого віку, суб'єктів, які приймають Кордарон або мають синдром низького рівня Т3),
Аналіз ТТГ використовується для визначення центрального або периферійного рівня дефіциту,
TRH-тест для диференціації гіпофізарного чи гіпоталамічного походження.

периферична ятрогенна недостатність щитовидної залози: хірургічне втручання, введення йоду, синтетичних антитиреоїдних препаратів,
Спонтанна недостатність щитовидної залози: лімфоцитарний тиреоїдит Хашимото, який є аутоімунним захворюванням, що переважно протікає у пацієнтів з HLA B8DR3 (спочатку проявляється простим зобом, а потім переходить у недостатність щитовидної залози),
Первинний гіпотиреоз з атрофією щитовидної залози,
Тиреоїдит після пологів,
Центральний гіпотиреоз з низьким рівнем ТТГ

Лікування

Заміна гормональної недостатності шляхом перорального прийому T4L та бета-блокаторів протягом усього життя. Моніторинг проводиться шляхом спостереження за клінічними ознаками та вимірювання FT3.

Особливості центральної недостатності щитовидної залози

Джерела: курс сертифіката ендокринології, доктор Патрік Роджер, Університет Бордо 2.

Щоб знати більше

Загальні положення та рекомендації

Слайд-шоу щитовидної залози
Презентація в рамках мережі ACOMEN - Action COncertée en MEdecine Nucléaire - на сайті Клермон-Ферранського регіонального центру боротьби з раком, грудень 1996 р.

Практичні поради щодо захворювань щитовидної залози
Набір файлів, написаних фахівцями, які є членами Фонду щитовидної залози Канади, асоціації, створеної в 1980 році для підвищення обізнаності та допомоги у дослідженнях захворювань щитовидної залози. Теми: Захворювання щитовидної залози Загальна інформація про щитовидну залозу - Клінічне підтвердження діагнозу - Гіпотиреоз - Вузли щитовидної залози - Тиреоїдит - Екзофтальмологічний зоб (тиреотоксикоз) - Офтальмопатія хвороби Грейвса - Розлади щитовидної залози, вагітність та фертильність - Порушення роботи щитовидної залози у дитячому віці - Хірургічне лікування захворювань щитовидної залози - Рак щитовидної залози. Останнє оновлення: травень 2000 р

Атлас залоз внутрішньої секреції
Дуже повний університетський сайт, що дозволяє спостерігати за клінічними випадками в розділі "Клінічні випадки при нераковій патології". J.O Peyrin J.C Vandroux, лютий 1998 р.
Переглянути документ

Лабораторна діагностика та моніторинг гіпотиреозу дорослих
Які лабораторні дослідження можуть бути корисними для діагностики та контролю гіпотиреозу? Яка стратегія використання лабораторних тестів для діагностики гіпотиреозу? який оптимальний біологічний моніторинг гіпотиреозу? Пропозиції щодо майбутніх дій, епідеміологічні, клінічні та фізіологічні показники, протилежні медичні посилання. Медичні рекомендації та посилання, ANAES, 1997.
Переглянути документ

Лабораторна діагностика та моніторинг гіпертиреозу у дорослих
Які лабораторні дослідження можуть бути корисними для діагностики або моніторингу гіпертиреозу? Яка стратегія використання лабораторних тестів для діагностики гіпертиреозу? Який оптимальний біологічний моніторинг при гіпертиреозі? Особливі випадки Рекомендації щодо клінічної практики, ANAES, лютий 2000 р.
Переглянути документ

Дослідження щитовидної залози, крім біологічних
Медичні рекомендації та довідкові матеріали. ANAES, 1997. Доступно у форматі PDF.
Переглянути документ

Гіпертиреоз та гіпотиреоз
Вироблено Американською асоціацією клінічних ендокринологів. Англійською мовою у форматі PDF. 1995 рік.

Лікування

Терапевтичні підходи при гіпертиреозі
Стаття в швейцарському журналі Médecine et Hygiène № 2334. Доктор Люк Портман, відділ ендокринології, діабетології та метаболізму CHUV 1011 Лозанна. Лютий 2001 р.

Незвичайні рецепти гормонів щитовидної залози: ми і зловживання
Частина статті у швейцарському журналі Médecine et Hygiène № 2334. Доктори Фульгенсіо Гомес, Люк Портман, Хуан Руїс, Франсуа П. Пралонг та Пр. Рольф К. Гільяр, Відділ ендокринології, діабетології та метаболізму, Відділ внутрішніх хвороб CHUV 1011 Лозанна. січень 2002 року.

Дослідження

Депеші Caducee.net
- Гіпертиреоз: Див. Документ
- Гіпотиреоз: Див. Документ

Для широкої громадськості

Що таке гіпотиреоз ?
Презентація захворювання Асоціацією медичних ендокринологів Квебеку.
Переглянути документ