Гіпоглікемія після їжі після шлункового шунтування

Гіпоглікемія після їжі після шунтування шлунка

гіпоглікемія

Резюме

Баріатрична хірургія зарекомендувала себе як терапевтичний варіант лікування ожиріння. Окрім демпінгового синдрому, післяопераційні ризики включають також постпрандіальну гіпоглікемію. Він часто розвивається лише через кілька місяців до років після операції, а в окремих випадках може супроводжуватися загрозливими симптомами, такими як порушення свідомості та судоми. Індукована інкретином неадекватна гіперінсулінемія після їжі вважається важливою причиною. Підвищення доопераційних концентрацій інсуліноподібного фактора росту 1 (IGF-1) також може бути пов'язане з підвищеним ризиком постпрандіальної гіпоглікемії.

Основою терапії є інтенсивна дієтологічна допомога з визначенням ініціюючих прийомів їжі. Як правило, слід уникати швидко засвоюваних вуглеводів. Такі препарати, як акарбоза, можуть зменшити підвищення глюкози після їжі і, таким чином, мінімізувати стимул для секреції інсуліну.

Загалом, постпрандіальна гіпоглікемія ще не досліджена належним чином; терміново необхідна розробка стандартизованих діагностичних тестів.

Анотація

Баріатрична хірургія виявилася успішною як варіант лікування ожиріння. Демпінг-синдром та постпрандіальна гіпоглікемія відносяться до числа післяопераційних ризиків. Останній часто розвивається від декількох місяців до років після операції, і в окремих випадках він може бути пов'язаний із такими небезпечними для життя симптомами, як втрата свідомості та судоми. Значною причиною є порушення інкретинової постпрандіальної гіперінсулінемії. Підвищена передопераційна концентрація інсуліноподібного фактора росту 1 (IGF-1) також може бути пов'язана з підвищеним ризиком постпрандіальної гіпоглікемії.

Основою лікування є інтенсивний дієтичний нагляд з визначенням продуктів, що викликають. Як правило, слід уникати швидко поглинаючих вуглеводів. Такі ліки, як акарбоза, можуть зменшити підвищення глюкози після їжі, тим самим мінімізуючи стимул для секреції інсуліну.

Загалом, постпрандіальна гіпоглікемія ще недостатньо вивчена; терміново потрібна розробка стандартизованих діагностичних тестів.

Однак, як і всі інші інвазивні процедури, баріатрична хірургія пов'язана зі ступенем як периперичного, так і післяопераційного ризику. Довгострокові ускладнення також можуть бути серйозними в окремих випадках і становитимуть від відновлення збільшення ваги, нейропатії, гриж, дефіциту важливих мікроелементів до постпрандіальної гіпоглікемії, яка досі не досліджена повністю [4].

Постпрандіальну гіпоглікемію слід відрізняти від раннього демпінгового синдрому в контексті клінічної оцінки. Перебіг концентрації глюкози після багатої вуглеводами їжі після шлункового шунтування характеризується нормальним рівнем глюкози в плазмі натще, сильним і швидким підвищенням рівня глюкози, інсуліну та С-пептиду після їжі, а також подальшим швидким зниженням концентрації глюкози, в деяких випадках вираженою гіпоглікемією. Симптоми часто розвиваються лише від декількох місяців до кількох років після операції і зазвичай з’являються через одну-три години після їжі [4, 7]. На відміну від цього, синдром раннього демпінгу розвивається відразу після операції, зазвичай виникає протягом першої години після прийому і супроводжується низкою вегетативних симптомів, подібних до гіпоглікемії [7].

Гіпоглікемія після їжі може бути важкою в окремих випадках і супроводжуватися загрозливими симптомами, такими як порушення свідомості та судоми. У цих випадках слід очікувати відповідного ризику для наших пацієнтів [4]. З лікування хворих на цукровий діабет відомо, що симпатична протирегуляція і, отже, важливі попереджувальні симптоми гіпоглікемії можуть зменшуватися у разі частої гіпоглікемії, що ще більше збільшує потенціал ризику.

На відміну від постпрандіальної гіпоглікемії, яка в кінцевому рахунку спричинена надмірним інсуліновим ефектом, інші механізми стоять на передньому плані у синдромі раннього демпінгу. Швидке спорожнення шлунка, спричинене післяопераційною втратою функції резервуару, призводить до розтягнення тонкої кишки через проходження гіперосмолярного хімусу. Подальше витіснення рідини через осмотичний градієнт може призвести до таких симптомів, як гіпотонія з тенденцією до колапсу та активації симпатичної нервової системи [7].

Діагностика

На сьогоднішній день діагностичні тести не дають чіткої інформації про справжню поширеність постпрандіальної гіпоглікемії після баріатричної операції. Наприклад, порівняльна поширеність постпрандіальної гіпоглікемії була зареєстрована у 72% хворих на баріатричну операцію після перорального тесту на толерантність до глюкози (oGTT) та у 29% хворих на баріатричну операцію після тесту на рідку змішану їжу. Однак госпіталізація через важку постпрандіальну гіпоглікемію необхідна лише у 0,2% пацієнтів, які перенесли баріатричну операцію [8,9,10].

OGTT із введенням 75 г розчину глюкози за короткий час є нефізіологічним стимулом і може спричинити гіпоглікемію у пацієнтів з хірургічним втручанням в анамнезі в області верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. Важливо також згадати, що приблизно 10% здорових людей мають рівень цукру в крові

Механізми

Гіпоглікемія після баріатричної хірургії є багатофакторною та ще не повністю досліджена. Важливою причиною є, безсумнівно, індукована інкретином неадекватна постпрандіальна гіперінсулінемія [11].

Невідповідність між підвищенням рівня інсуліну після їжі та виникненням гіпоглікемії може свідчити про те, що це явище є багатофакторним.

Інсуліноподібний фактор росту 1 (IGF-1), інсуліноподібний гормон, що виробляється в печінці, виявляється хорошим предиктором післяопераційного виникнення постпрандіальної гіпоглікемії. IGF-1 стимулює поглинання глюкози в скелетних м’язах та жировій тканині. Одне дослідження показало, що у пацієнтів з вищим передопераційним рівнем IGF-1 підвищений ризик розвитку післяопераційної постпрандіальної гіпоглікемії. Збільшені передопераційні концентрації IGF-1 негативно корелювали із післяопераційними значеннями глюкози в плазмі через 2 години після перорального введення глюкози [11].

Гіпоглікемія після їжі є недостатньо дослідженим явищем, і для вдосконалення терапевтичних стратегій необхідні подальші патофізіологічні дослідження. Також терміново необхідна розробка стандартизованих діагностичних тестів.

Терапевтичні варіанти

Основою лікування є інтенсивна дієтологічна допомога з визначенням ініціюючих прийомів їжі, напр. Б. використання дієти та щоденника симптомів. Як правило, рекомендується уникати вуглеводів, що швидко засвоюються, і розподіляти їх на кілька менших прийомів їжі. Уповільнюючи засвоєння вуглеводів, такі препарати, як B. акарбоза зменшує підвищення глюкози після їжі і тим самим мінімізує стимул для секреції інсуліну. На додаток до акарбози, важку постпрандіальну гіпоглікемію можна також лікувати октреотидом або діазоксидом [4]. Однак цих методів лікування недостатньо для всіх пацієнтів.

література

Anderwald CH, Tura A, Promintzer-Schifferl M, Prager G, Stadler M, Ludvik B et al (2012) Зміни в шлунково-кишкових, ендокринних та метаболічних процесах після баріатричної шунтування шлункової залози Roux-en-Y. Догляд за діабетом 35 (12): 2580-2587

Саймон ГЕ, Фон Корф М, Сондерс К, Мігліотті Д.Л., Крейн П.К., Ван Белль Г та ін (2006) Асоціація між ожирінням та психічними розладами у дорослого населення США. Архів генеральної психіатрії 63 (7): 824-830

Doble B, Wordsworth S, Rogers CA et al (2017) Які реальні процедурні витрати баріатричної хірургії? Систематичний огляд літератури опублікованих аналізів витрат. Obes Surg 27 (8): 2179-2192. https://doi.org/10.1007/s11695-017-2749-8

Patti ME, Goldfine AB (2010) Гіпоглікемія після шунтування шлунка - крайня ремісія діабету? Diabetologia 53 (11): 2276-2279

Mingrone G (2008) Роль інкретинової системи у ремісії діабету 2 типу після баріатричної хірургії. Nutr Metab Cardiovasc Dis 18 (8): 574-579

Versteegden DPA, Van Himbeeck MJJ, Nienhuijs SW (2018) Поліпшення якості життя після баріатричної хірургії: рукав проти байпасу. Surg Obes Relat Dis 14 (2): 170-174

Emous M, Ubels FL, van Beek AP (2015) Діагностичні засоби для шлункового шунтування гіпоглікемії. Obes Rev 16 (10): 843-856

Marsk R, Jonas E, Rasmussen F, Naslund E (2010) Загальнонаціональне когортне дослідження пост-шлункової шунтування гіпоглікемії, включаючи 5040 пацієнтів, які перенесли операцію з приводу ожиріння у 1986-2006 рр. У Швеції. Діабетологія 53 (11): 2307-2311

Roslin M, Damani T, Oren J, Andrews R, Yatco E, Shah P (2011) Ненормальне тестування толерантності до глюкози після шлункового шунтування демонструє реактивну гіпоглікемію. Surg Endosc 25 (6): 1926-1932

Kefurt R, Langer FB, Schindler K, Shakeri-Leidenmuhler S, Ludvik B, Prager G (2015) Гіпоглікемія після шлункового шунтування Roux-En-Y: швидкість виявлення постійного моніторингу глюкози (CGM) порівняно з тестом на змішане харчування. Surg Obes Relat Dis 11 (3): 564-569

Itariu BK, Zeyda M, Prager G, Stulnig TM (2014) Інсуліноподібний фактор росту 1 передбачає гіпоглікемію після навантаження після баріатричної хірургії: перспективне когортне дослідження. PLoS ONE 9 (4): e94613

Toft-Nielsen M, Madsbad S, Holst JJ (1998) Надмірна секреція глюкагоноподібного пептиду-1 (GLP-1) може викликати реактивну гіпоглікемію. Діабетологія 41 (10): 1180-1186

Salehi M, Vella A, McLaughlin T, Patti ME (2018) Гіпоглікемія після шунтування шлунка: сучасні концепції та суперечності. J Clin Endocrinol Metab 103 (8): 2815-2826