GIST - дистальна резекція шлунка згідно Roux-Y - платформа електронного навчання webop загальна, вісцеральна та
веб-активації - -
плата за безкоштовне навчання
перевірити це зараз
Індивідуальна активація
Активація за цю плату за навчання
протягом 3 днів
обліковий запис webop єдиний
Активізація всіх викладацьких внесків
ціна за місяць
для модуля: загальна та вісцеральна хірургія
від € 8.17
Клініки та бібліотеки
для модуля: загальна та вісцеральна хірургія
від 390,00 євро
- анатомія
- Періопераційне управління
- виконання
- Ускладнення
- докази
- Загальне відео
Лікар. мед. Енн Хайс
Мюнхенська клініка Швабінга
Індивідуальна активація
Активація за цю плату за навчання
протягом 3 днів
4,99 € з податком.
обліковий запис webop єдиний
Активізація всіх викладацьких внесків
ціна за місяць
для модуля: загальна та вісцеральна хірургія
від € 8.17
Клініки та бібліотеки
для модуля: загальна та вісцеральна хірургія
від 390,00 євро
Епідеміологія; патології
Шлунково-кишкові стромальні пухлини - саркоми м’яких тканин, що виникають із клітин Кахаля, клітин кардіостимулятора шлунково-кишкового тракту або клітин-попередників.
ГІСТ є рідкісними, загальна частка становить 1% усіх злоякісних новоутворень шлунково-кишкового тракту, але в той же час являє собою найпоширеніші мезенхімальні пухлини шлунково-кишкового тракту. Середній вік на початку захворювання становить від 55 до 65 років. Не існує гендерної схильності.
Мутація в наборі або рецепторі PDGF, яка веде до безперервної активності рецептора тирозинкінази, є визначальною для патогенезу.
Тому GIST парадигматично означає успішну терапію Інгібітори тирозинкінази.
З моменту затвердження TKI Imatinib у 2002 році загальна виживаність пацієнтів із метастатичним GIST зросла втричі. Ад'ювантне застосування ІТК може також значно продовжити виживання пацієнтів з локалізованим ГІСТ.
Стратегія терапії в GIST визначається її молекулярною характеристикою.
Статус мутації має велике прогностичне значення. Наприклад, GIST з мутацією екзону 11 KIT мають найкращу відповідь із частковими показниками ремісії 80%. У разі мутації екзону 9 KIT подвоєння до 800 мг іматинібу є стандартним для збільшення реакції. Мутація екзону 18 PDGFRA призводить до первинної резистентності.
Приблизно в 10% випадків неможливо виявити жодної мутації гена KIT або PDGFRA, так званого дикого типу.
З цих причин завжди має бути Мутаційний аналіз починати, коли показано медикаментозне лікування.
ГІСТ найчастіше виникає в шлунку - 33-63%, а потім - у тонкому кишечнику - 23-38%, товста кишка і пряма кишка - 5-32%. ГІСТ дуже рідко виявляються в стравоході, дванадцятипалій кишці та позакишкових шляхах.
Близько половини пацієнтів з нещодавно діагностованим ГІСТ вже мають метастази. Найбільш поширеними місцями метастазування є печінка (до 65%) та очеревина (20%).
GIST демонструють неоднорідну біологічну поведінку. Не існує цитоморфологічних критеріїв злоякісності для чіткої класифікації „доброякісні - злоякісні”.
Навіть пухлини дуже малого розміру і з дуже низькою кількістю мітозів іноді метастазують, тому всі ГІСТ слід розглядати як потенційно злоякісні.
Класифікація на різні Рівень ризику злоякісна дегенерація класифікується на категорії "дуже низький, низький, проміжний та високий ризик" на основі параметрів розміру пухлини та мітотичного індексу.
Крім того, ризик/прогноз залежить від локалізації пухлини.
GIST шлунка має кращий прогноз виживання, ніж GIST тонкої кишки з однаковим розміром пухлини та мітотичним числом; колоректальний GIST показує найгірший результат.
Середній час виживання при запущеному та метастатичному ГІСТ становить близько п’яти років завдяки використанню цільових методів лікування.