Гліколіз - енергетичний обмін

Зображення: “Схема гліколізу” Роланда Гейнкеса. Ліцензія: CC BY-SA 3.0

Гліколіз - розщеплення глюкози (цукру)

Перш за все, кожна клітина людини здатна виробляти енергію за допомогою гліколізу. Звичайно, ці процеси підлягають регулюванню. Частково це пов'язано з наявністю інсулін необхідний для транспортування глюкози в клітини. Деякі клітини можуть зробити це самостійно. Такі процеси запускаються, наприклад Б. в печінці, лімфоїдних тканинах та ЦНС.

Але еритроцити також здатні поглинати глюкозу без інсуліну. Весь процес гліколізу може відбуватися як з киснем, так і без нього (дихання та бродіння). Він також є оборотним на більшості етапів. Весь процес відбувається загалом у 10 підкроків. Сім з них є оборотними, що важливо для глюконеогенезу. Ці 10 кроків можна перевести в Етап інвестицій в енергію та Етап виробництва енергії підрозділити.

Зображення: “Процес гліколізу: одна молекула глюкози перетворюється на дві молекули пірувату, спочатку вкладаються дві молекули АТФ. У подальшому процесі гліколізу утворюються чотири молекули АТФ і дві молекули NADH. Скорочення: Glu-6-P = глюкоза-6-фосфат Fru-6-P = фруктоза-6-фосфат Fru-1,6-bP = фруктоза-1,6-бісфосфат DHAP = дигідроксиацетонфосфат GAP = гліцеральдегід-3-фосфат 1, 3-bPG = 1,3-бісфосфогліцерат 3-PG = 3-фосфогліцерат 2-PG = 2-фосфогліцерат PEP = фосфоенолпіруват Pyr = піруват ”від Ікразуула. Ліцензія: Суспільне надбання

Розщеплення глюкози

Глюкоза всередині Крот виміряний. Моль - це скорочення від молекулярної маси. Молярна маса - ще один правильний термін. Один моль становить приблизно 6,022 х 10 23 частинок речовини. Частинка - це частинка ядра, яка, у свою чергу, складається з протонів та нейтронів. При гліколізі один моль глюкози розпадається на два молі пірувату. Піруват - похідне піровиноградної кислоти. Піровиноградна кислота також знаходиться в природі в деяких продуктах харчування (піровиноградна кислота).

Десять фаз гліколізу

У першій фазі глюкоза фосфорилюється. Результат є Глюкоза-6-фосфат.
У другій фазі глюкоза стає 6-фосфатом Фруктоза-6-фосфат. Фермент бере участь у цьому процесі Фосфоглюкойзомераза залучені.
Результатом третьої фази є Фруктоза-1,6-бісфосфат з фосфатною групою на кожному кінці. У процесі використовується енергія (АТФ). Фермент бере участь у цьому процесі Фосфофруктокіназа залучені.
Фактичне розщеплення відбувається на четвертій фазі. За допомогою ферменту Альдолаза. Є два цукру С-3 (тріо) і це Гліцеральдегід-3-фосфат (GAP).
На п'ятій фазі фермент стає Ізомераза активний і дві тріо перетворюються.

Зображення: “Перша половина гліколізу” Філа Шаца. Ліцензія: CC BY 4.0

Зображення: "Друга половина гліколізу" Філа Шаца. Ліцензія: CC BY 4.0

Скелетні м’язи гліколізу

Скелетним м’язам потрібно достатньо кисню для утворення глюкози Піруват демонтувати. Якщо надходження кисню недостатнє, напр. Б. оскільки зараз потреба в них особливо висока, справа доходить до анаеробний гліколіз при утворенні Лактат. Коли утворюється лактат, споживається NADH + H +, оскільки його інгібуючий ефект перешкоджає його потоку.

Гліколіз еритроцитів

Зображення: “Еритроцити забезпечують свої енергетичні потреби виключно завдяки гліколізу. ”Павлом 012. Ліцензія: Суспільне надбання

Гліколіз також відбувається в еритроцитах. Однак цей процес можливий лише без кисню. Отже, він анаеробний. Це пов’язано з тим, що еритроцити не мають мітохондрій, які є необхідною умовою гліколізу за участю кисню.

Еритроцити здатні поглинати велику кількість 2.3 Біфосфогліцерат виробляти. Це пов’язано з тим, що 2,3-бісфосфогліцерат є кофактором і одночасно служить для стабілізації молекули гемоглобіну. Це сприяє виділенню кисню.

Якщо люди знаходяться на великій висоті, необхідна адаптація висоти. Це призводить до збільшення виробництва 2.3 Біфосфогліцерат еритроцитів. Це означає, що можна виробляти менше енергії, оскільки вона більше не містить високоенергетичного зв’язку.

Вивільнення енергії від гліколізу

Щоб утворилася фруктоза, на моль глюкози потрібно 2 моля АТФ. У випадку гліколізу без кисню, один моль глюкози призводить до 2 молей АТФ. Коли кисень доступний, отримується більше енергії. Це пов’язано з тим, що дихальний ланцюг може працювати в повному обсязі. NADH + H +, який не використовується для перетворення піровату в лактат, походить від реакції фосфогліцеральдегіддегідрогенази. Натомість він окислюється в дихальному ланцюзі.

Регуляція гліколізу

Як показано вище, для гліколізу потрібно багато ферментів. Чи активізуються вони взагалі, залежить від кількох факторів, які всі разом дозволяють гліколізу протікати правильно. Таким чином, процес також регулюється. Існує багато процесів, які впливають на гліколіз і регулюють його. Звичайно, це стосується і них Піруватдегідрогеназа, який вважається вторинним ферментом при гліколізі.

Зображення: “Регулювання гліколізу з першого погляду. Ефектори, що активують гексокіназу (HK), фосфофруктокіназу-1 (PFK-1) або піруваткіназу (PK), виділені зеленим кольором. Метаболіти, які інгібують ці ферменти, показані червоним кольором. З Ікразуула. Ліцензія: Суспільне надбання

З ферментом Гексокіназа працює індуктор інсуліну. Індуктор - це термін, який використовується в біохімії для речовин, необхідних для генних продуктів, до яких також входять ферменти, для активації і, отже, для розщеплення інших речовин. У випадку з гексокіназою процес гліколізу відбувається через надмірне надходження вуглеводів. Звичайно, існують також інгібуючі фактори, щоб зупинити процес знову. У цьому випадку мова йде про нестачу вуглеводів або глюкози-6-Р.

У разі ферменту фосфофруктокінази індуктором також є інсулін. Активація також відбувається через надлишок вуглеводів, але також фруктози-6-Р, АМФ та АДФ. Він інгібується цитратом, АТФ та H.+.

У разі ферменту 3-фосфогліцеральдегіддегідрогенази індуктором є NAD +. NAD +, а також є активатором. Інгібування відбувається через NADH + H+.

З ферментом піруваткіназою інсулін знову стає індуктором. Надлишок вуглеводів відомий фактором активації. Інгібування відбувається через аланін, АТФ, дефіцит вуглеводів і цитрат.

Нарешті, фермент піруватдегідрогеназа також є частиною регуляції гліколізу. Він активується надлишковими вуглеводами, а також АДФ, піруватом та іншими. Інгібування знову відбувається через брак вуглеводів через АТФ, НАДН + Н + та ацетил-КоА. Активація в цьому випадку трохи складніша. Перш ніж він стане частиною циклу лимонної кислоти, піруват повинен бути перетворений в активовану оцтову кислоту (ацетил-КоА). Цей процес відбувається в мітохондріях. Для регуляції слід розрізняти активну форму та неактивну форму, оскільки комплекс піруватдегідрогенази існує в активній та неактивній формі. Обидві форми оборотні. Для фосфорилювання необхідний неактивний фермент, активний фермент для розщеплення фосфатів. На додаток до інсуліну індукторами активної форми також вважаються піруват, Mg2, ADP, CoA, NAD +. У неактивній формі є АТФ, НАДН + Н +, інсулін та Ацеті-КоА.

Патологія гліколізу

Одним з найвідоміших розладів є діабет, саме тому він займає галузь у медицині, яка набуває все більшого значення. Зараз багато клінік мають власні відділення діабетології, і кількість спеціалізованих практик також збільшується.

Мелітурія як ознака діабету

Зазвичай у сечі не повинно бути виявленого цукру. Нирки заздалегідь поглинають цукор. Якщо цукор все ще можна виявити в сечі, ми говоримо про мелітурію. Причиною є цукровий діабет. Це може бути цукровий діабет або нирковий діабет.

У цьому випадку це з Глюкозурія мова, яка є формою мелітурії. При цукровому діабеті концентрація інсуліну занадто низька. Як результат, глюкоза більше не може транспортуватися в клітини. Рівень цукру в крові різко підвищується. Це означає, що поріг нирок перевищений, і глюкоза може бути виявлена в сечі. Нирковий діабет характеризується виведенням глюкози без відхилення рівня цукру в крові. Причина криється в хворобі нирок.

Хвороби зберігання глікогену

Хвороби зберігання глікогену включають Від хвороби Герке (Хвороба зберігання глікогену типу 1) хто Хвороба Форбеше та Хвороба Мак-Ардла.

Від хвороби Герке:
При хворобі фон Гірке спостерігається дефіцит глюкозо-6-фосфатази. Це призводить до значно нижчого рівня цукру в крові натще. При цьому в печінці зберігається більше цукру. Хвороба успадковується аутосомно-рецесивно.

Помітно сильно збільшена печінка. Існують також порушення розвитку. Сильна гіпоглікемія також виникає між прийомами їжі. Швидкість гліколізу в печінці значно збільшується. Іншими симптомами є Гіперурикемія та Гіперліпемія. Також один Кетонурія відбувається.

Хвороба Форбеше:
Хвороба Форбеше характеризується відсутністю аміло-1,6 глюкозидази в печінці та м’язах. Дефіцит призводить до того, що глікоген більше не може бути розщеплений і тому депонується в розгалужених молекулах глікогену, що впливає на печінку та м’язи.

Хвороба Мак-Ардла:
Хвороба Мак-Ардла пов'язана з дефіцитом фосфорилази. Результат полягає в тому, що в м’язах немає запасів глікогену. Глікоген зберігається в м’язі і створюється яскраво виражений М'язова слабкість. Захворювання також називають "Хвороба Макардла " відомі.

Зображення: “Біопсія м’язів за допомогою ферментної гістохімії для міофосфорилази в А: нормальний м’яз і В: хвороба Мак-Ардла (відсутність ферментативної активності)”, автор rbescho. Ліцензія: CC BY-SA 3.0 de

Його першовідкривачем став педіатр Брайан Макардл. Причиною захворювання є генетичний дефект ферменту скелетних м’язів. Дефект буде успадковується як аутосомно-рецесивна ознака. Перші симптоми зазвичай проявляються у дорослих молодих людей. Пацієнт зазначає, що його м’язи менш еластичні. Також виникає біль у м’язах. Крім того, м’язи стають жорсткішими і виникають судоми.

Ознаки з’являються під час навантажень, особливо під час фізичних вправ. Поки навантаження на м’язи не надто велике, симптоми будуть здаватися незначними. Однак характерним є також те, що пацієнти відчувають поліпшення стану, якщо роблять перерву у появі ознак. Часто спорт потім можна продовжувати без скарг. Інший можливий симптом - темна сеча після фізичних вправ, спричинена пошкодженням м’язів (Міоглобінурія).

Голод - Нестача вуглеводів

Фази голоду, як правило, не відбуваються в наших культурах. Це не означає, що людський організм не в змозі впоратися з подібними ситуаціями. Можуть пройти десятки тисяч років, перш ніж такі навички будуть втрачені. Безумовно, існують регіони, в яких ці навички і сьогодні важливі для виживання. Компенсація голоду та надлишок поживних речовин є важливими захисними механізмами.

Деякі тканини залежать від вуглеводів, інші - ні. До тих, хто в них не потребує, відноситься печінка, а також м’язи. При цьому в основному окислюються жирні кислоти. Ми говоримо про Окислення жирних кислот. В окремих випадках це означає, що рівень ацетил-КоА підвищується (піруватдегідрогеназа пригнічується). Це призводить до підвищення рівня цитрату (піруваткіназа збільшується). Все це має наслідком, що рівень глюкози-6-фосфату також підвищується. Ця концентрація пригнічує Гексокіназа. Це в свою чергу призводить до збільшення окислення жирних кислот. Окислення жирних кислот у відповідних органах майже зупиняється.

Надлишок вуглеводів

Потрібно компенсувати не тільки дефіцит, але й надлишок вуглеводів. Вуглеводи - це ресурси, які потрібно економити на час потреби. Те, що призводить до загрожуючої кількості цивілізаційних хвороб, що скорочують життя в індустріальних країнах, в основному є захисним механізмом, що підтримує життя.

Якщо споживання вуглеводів перевищує фактичну потребу, вони перетворюються на жир. Коли це відбувається, гліколіз збільшується. Цей процес ініціюється активацією ферментів. Вони в свою чергу стимулюються надлишком вуглеводів. В результаті виникають високі концентрації пірувату та ацетил-КоА (викликані подальшою реакцією піруватдегідрогенази).

Хороша подача кисню та погана подача кисню

Аеробне забезпечення киснем також відоме як аеробний гліколіз. Ацетил-КоА утворюється з пірувату за допомогою хімічної реакції. CoA є абсолютною передумовою для багатьох обмінних процесів. У так званому поганому забезпеченні киснем, анаеробному гліколізі, непридатний піруват перетворюється в лактат при споживанні ADH + H +.

Ця реакція особливо важлива в змагальних видах спорту. У загальній медицині лікарі, які доглядають за спортсменами на витривалість, частіше стикаються з проблемами, що виникають внаслідок анаеробного метаболізму. Досвідчені спортсмени зазвичай усвідомлюють, коли їх метаболізм «перемикається» з аеробного на анаеробний. Потім цей стан також свідомо досягається в навчальних ситуаціях.

набрякати

Т. Кройціг: Короткий підручник з біохімії, 12-е видання - Elsevier, Urban & Fischer

Рішення питань: 1B, 2C, 3D