Гліобластома - перспективне поєднання кетогенної дієти з ліками
Поєднання протипухлинного препарату з кетогенною дієтою знищило дві основні клітини, знайдені в гліобластомі у мишей під час недавнього дослідження.
Чому це важливо
Гліобластома - дуже агресивна пухлина головного мозку, яка має дуже високий рівень смертності. Після діагностики тривалість життя становить приблизно від 6 до 24 місяців. Високоінвазивний характер гліобластоми робить більшість методів лікування неефективними, і десятиліття досліджень не змогли покращити виживання пацієнтів.
Гліобластома містить кілька типів новоутворених клітин, що мають різну морфологію. Однак, незалежно від типу клітини, для їх росту необхідні глюкоза та глутамін. Тому терапевтична стратегія полягала б у обмеженні цих двох видів палива для ракових клітин. Гліаль є основним паливом для гліальних клітин і нейронів, але здорові клітини здатні використовувати інше джерело енергії: кетонові тіла. На відміну від цього, клітинам гліобластоми не вистачає цієї здатності і, ймовірно, вони загинуть за відсутності глюкози.
Попередні дослідження дали обнадійливі результати: інгібування гліколізу та глутамінолізу було виявлено ефективним на експериментальних моделях та у звіті про випадки гліобастоми у людей.
У новому дослідженні, опублікованому в журналі Communications Biology, дослідники оцінили ефективність кетогенної дієти в поєднанні з препаратом-антагоністом глутаміну при гліобастомі.
Навчання
У своєму дослідженні дослідники використовували мишей з гліобастомою, які харчувались низькокалорійною, жирною, з низьким вмістом вуглеводів кетогенною дієтою і отримували препарат (6-діазо-5-оксо-L-норлейцин або ДОН), антагоніст глутаміну, чий протипухлинна ефективність була продемонстрована в попередніх дослідженнях.
Результати показують, що ця нетоксична комбінація кетогенної дієти та препарату може знищити дві основні категорії клітин, що знаходяться в гліобластомі. Таким чином, пухлинні клітини були знищені, симптоми зворотні і виживання мишей покращилось. Крім того, поєднання кетогенної дієти та препарату допомогло зменшити запалення, набряки та кровотечі.
Вважається, що кетогенна дієта полегшує проходження препарату ДОН через гематоенцефалічний бар’єр. На думку дослідників, жоден відомий препарат не може покращити доставку ліків до мозку, як це зробила кетогенна дієта. Це дозволяє отримати терапевтичний ефект при меншій дозі препарату.
На практиці
Глюкоза та глутамін - це два основні види палива в організмі, які можуть сприяти зростанню гліобластоми, а також більшості видів раку. Ферментація глутаміну нещодавно була визначена як "відсутня ланка" в метаболічній теорії раку, вперше запропонована Отто Варбургом. Згідно з цією теорією, рак починається в мітохондріях, електростанціях клітини. Клітини раку мають дефіцитні мітохондрії, які забезпечують клітину енергією не через окислення цукру, а через бродіння. Клітини раку заповнюються цукром і стають більшими. Метаболічне лікування раку ґрунтується на цій теорії - пропонуючи придушити надходження глюкози з клітини - і викликає багато надій. Кетогенна дієта починає випробовуватися у пацієнтів з пухлинами головного мозку, але клінічні дослідження не дозволяють встановити її ефективність.