Глютенова ентеропатія Зіарул Арджешул; Інтернет-видання
Це хвороба, справжня поширеність якої невідома, хоча вважається досить поширеною (охоплює до 1 на 300 дорослих людей у Північній Ірландії). Єдиним остаточним діагнозом є біопсія слизової оболонки кишечника із зразків, відібраних при верхній ендоскопії зондом, який виходить за межі дванадцятипалої кишки і досягає тонкої кишки (початкової частини кишечника). Глютенова ентеропатія (ЕГ) - це хронічне захворювання тонкої кишки, спричинене непереносимістю глютену: її також називають целіакією дорослих і має такі характеристики:
- типові ураження, які призводять до атрофії слизової тонкої кишки;
- глобальне або селективне порушення всмоктування продуктів харчування;
- клінічне покращення після виключення з раціону продуктів, що містять глютен.
ЕГ зазвичай розвивається у два етапи: початковий пік захворюваності в дитячому віці (у віці до 5 років), після відлучення та введення злаків у раціон, і другий пік через 3-4 десятиліття життя. У випадках без анамнезу в дитячому віці хвороба виникає у віці 30-40 років, але може спостерігатися і у людей похилого віку (70-80 років).
Еволюція з плином часу захворювання, з активним та легким періодами, має надзвичайно різноманітні клінічні картини - від безсимптомних форм до тих, що мають неспецифічні симптоми, до форм із руйнівним глобальним порушенням всмоктування. У будь-якого пацієнта старше 50 років, який переживає мимовільну втрату ваги і поєднує менструації з м’яким стільцем, ми також повинні враховувати можливу ЕГ.
Вибраними етіологічними факторами ЕГ будуть:
- Генетична сприйнятливість, виявлена дієтою, що містить глютен - білок, що міститься в пшениці, житі, ячмені, вівсі. Проламіни - це білкові фракції глютену.
- Імунологічні фактори: антигліадинові антитіла можна виявити в сироватці та просвіті кишечника вмісту пацієнта з активною ЕГ. Вони можуть зберігатися протягом тривалого періоду (понад 20 років) у сироватці крові пацієнтів з ЕГ, які перебувають на лікуванні (безглютенова дієта). Типові ураження спостерігаються лише на слизовій оболонці кишечника (частіше в дванадцятипалій кишці та проксимальній частині тонкої кишки), але при важких формах захворювання може охоплювати всю тонку кишку. Пошкоджена слизова втрачає свою ворсинчасту архітектуру і атрофується, стає плоскою, в результаті відбувається різке зменшення абсорбуючої поверхні кишечника.
- Діарея (у 30-70% пацієнтів), з частим стільцем (2-3-10 на добу), об'ємна (400-500 мл/добу), м'яка, світлого кольору, з прогірклим запахом, блискучим зовнішнім виглядом, прилипає до стінки унітазу;
- Порушення травлення - погане травлення, через зменшення ферментів кишечника та підшлункової залози;
- Метеоризм (здуття живота) і часті викиди газів через задній прохід, у понад 50% пацієнтів;
- біль у животі зустрічається рідше, її виникнення може сигналізувати про ускладнення (кишкова лімфома);
- Апетит, як правило, підвищений, з тенденцією до відновлення від втраченої ваги.
Позакишкові ознаки - наслідки синдрому мальабсорбції: втрата ваги, уповільнення зростання ваги у дітей, фізична астенія через втрату м’язів, анемія (30% з них), м’язові судоми, тетанія, нервово-психічні прояви (парестезії, атаксія, судоми)., епілепсія, деменція).
Діагноз можна поставити шляхом виявлення стеатореї в калі (втрата жиру більше 6 г/24 год). Ентероскопія та біопсія кишечника завершують дослідження в центрах, де їх можна проводити. Слід зазначити, що ЕГ недостатньо діагностується або через те, що лікар про це не думає, або через відсутність згаданих параклінічних засобів дослідження. Пацієнтів із підозрою на ЕГ слід направляти до високоефективних відділень у клінічних лікарнях або приватних підрозділах у великих містах.