Голодуючи, ми розуміємо, як спрацьовує автотравлення
Позбавлені їжі клітини самоперетравлюються процесом, який називається аутофагією: її початок щойно було з’ясовано в результаті генетичних досліджень мухи дрозофіли. Достатньо для відтворення корисних наслідків голодування проти зайвої ваги або ожиріння або для посилення імунного захисту та запобігання захворювань.
Проти зайвої ваги та ожиріння, але також як стимул для імунного захисту, голодування було в центрі уваги протягом декількох років. У лабораторіях, що вивчають метаболізм або імунітет, дослідження, що демонструють його переваги, зростають: пропуск їжі або різке зменшення порцій приводить організм до стану, який полегшує боротьбу імунного захисту з цілим рядом захворювань, крім того, щоб полегшити втрату ваги.
Звідки береться цей прибуток? Вони починаються з самостійного перетравлення клітин, через процес, що називається аутофагією, коли везикули, звані лізосомами, зберігають цілі частини клітинних структур, щоб перетравити їх і відновити енергію. Потім обмін речовин змінюється, проходячи шляхи, що викликають каскад різного роду позитивних ефектів.
Нещодавно опубліковане нове дослідження проливає світло на механізм, який запускає гени аутофагії всередині клітин. Команда з Університету Уоріка, Англія, змогла спостерігати у личинок мух дрозофіли активацію біомолекул, які регулюють ці гени, за допомогою флуоресцентних міток та цілеспрямованих генетичних модифікацій.
Перемикач для генів аутофагії в ядрі
Таким чином вони виявили, які молекулярні вимикачі вмикають або вимикають гени аутофагії. В основі механізму лежить білок під назвою Sequoia, який є фактором транскрипції, молекулою, яка зв’язується з ДНК, сигналізуючи про те, що ген слід чи ні читати. Зазвичай, коли тварина годується, Sequoia перешкоджає зчитуванню генів аутофагії. За цих умов білок, відповідальний за організацію аутофагії в клітині (званий Atg8a у дрозофіли та LC3 у людини), потім зв’язується з ядром секвої.
Але коли тварина позбавляється їжі (тут протягом 4 годин), білок Atg8a зазнає біохімічної модифікації і втрачає спорідненість до секвойї. Потім воно залишає ядро для цитоплазми, де може утворити везикули самоперетравлення. І в той же час в ядрі секвойя відокремлюється від ДНК, гени аутофагії знову можна прочитати. Таким чином, в клітині починається аутофагія.
Тепер, коли цей процес, як відомо, починається, біологи можуть розробити терапію, яка ініціює його, щоб допомогти людям із зайвою вагою або ожирінням відновити краще здоров’я.