Голод і ситість - Крісс-Лоре

Категорії

Акт прийому їжі фізіологічно регулюється сигналами голоду та ситості. Останнє з’являється, коли голод зникає, і таким чином ініціюється стан ситості, який закінчиться появою нового сигналу голоду. Цей механізм несвідомо дуже тонко регулюється, як будь-який гомеостаз, яким керує гіпоталамус. Таким чином, незначне зміщення споживання енергії лише на 1% від щоденних витрат енергії на 2500 калорій на день (тобто шматок цукру/день більше) протягом року створює різницю у вазі приблизно 1,5 кг.

Що таке голод і ситість

За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), голод - це сукупність відчуттів, спричинених голодуванням, які змушують людей шукати їжу і які прийом їжі пригнічує. Насиченість, навпаки, - це стан людини, голод якої повністю втамований, яка сита. Тому споживання їжі регулюється почуттям голоду та ситості.

Харчова поведінка

Харчова поведінка визначається періодами прийому їжі та голодування і поділяється на 3 фази:

Фраза, яка передує прийому, характеризується голодом.
Прандіальна фраза, що визначається споживанням їжі та насиченням. Останнє є поступовим процесом, що веде до припинення прийому їжі.
Фаза після їжі, що характеризується ситістю.

Зв'язок між шлунково-кишковим трактом та центральною нервовою системою (ЦНС) регулює гомеостатичні та когнітивні механізми контролю харчової поведінки.

Як викликається голод ?

Голод викликає порожній шлунок і падіння рівня цукру в крові.

грелін є гормоном травлення, який стимулює апетит. Він виділяється в шлунково-кишковому тракті і викидається в загальний кровообіг. Потім він діятиме в центральній нервовій системі за допомогою рецепторів греліну (GHS-R1a), головним чином розташованих на нейронах NPY. Центральна нервова система взаємодіє з шлунково-кишковим трактом через блукаючий нерв, а також контролює секрецію греліну.

нейропептид Y (NPY), секретується вихідними Y-нейронами гіпоталамуса, стимулює споживання їжі завдяки своїй здатності інгібувати нейрони, що беруть участь у насиченні. Секрецію NPY стимулює також цукор в крові: зниження рівня цукру в крові викликає збільшення секреції глюкагону та зменшення секреції інсуліну, що сприяє секреції NPY, а отже і голоду.

Таким чином, грелін та NPY сприяють передбаченню, навчанню, гедонічному харчуванню та мотивації їжі.

Як спрацьовує ситість ?

Після їжі прийом їжі заборонено. Беруть участь у цьому процесі:

лептин, гормон, що виділяється жировою тканиною (жиром). Його концентрація в крові відображає загальний жир у тілі, саме тому рівень лептину підвищується при ожирінні. Лептин чутливий до прийому їжі, він зменшується під час голодування і підвищується після їжі. Цей підйом після їжі є пізнім, оскільки починається через 4-5 годин після прийому їжі. Це також пропорційно кількості виділеного інсуліну. Лептин пригнічує споживання їжі та збільшує витрати енергії завдяки взаємодії зі своїми специфічними рецепторами в гіпоталамусі: активує аноректичні нейрони та інгібує орексигенні шляхи.

Поліпептид Y (PYY), холецистокінін (CCK) та глюкагоноподібний пептид-1 (GLP-1) - це пептиди, що виділяються шлунково-кишковим трактом в результаті надходження поживних речовин. Вони відіграють ключову роль у зменшенні споживання їжі.

Зрештою, споживання їжі та енергетичний гомеостаз підтримуються складною мережею периферійних та центральних сигналів, що забезпечують інформацію про харчовий статус організму. Справедливий баланс цих сигналів дозволяє отримати відповідну відповідь.

Білки діють на ситість, стимулюючи зокрема PYY і GLP-1, а харчові волокна, такі як глюкоманнан, збільшуються в розмірах і наповнюють шлунок, щоб створити відчуття ситості.
Багато продуктів Kriss-Laure містять значну кількість білка та харчових волокон.