ГОЛУНЕВИХРАННЯ (ДИСТРОФІЯ) НЕМЕБІ ТА МАЛОГО ДИТИНИ

Термін «дистрофія» визначає хронічний розлад харчування, характерний для немовлят та дітей раннього віку. Термін "хронічний" відноситься до уповільнення або зупинки зростання протягом періоду щонайменше на один місяць, з відхиленням двох стандартних відхилень від нормального віку або з дефіцитом щонайменше 10% порівняно із середніми значеннями для віку. В даний час термін дистрофія, запроваджений французькими авторами, як правило, замінюється білково-калорійним недоїданням, англосаксонського походження.

Дистрофія є однією з основних причин захворюваності та смертності в країнах з низьким рівнем доходу; в Румунії це все ще серйозна проблема, основною причиною якої є соціальний недорозвинення, низький соціально-економічний рівень, а в меншій кількості випадків - хронічні захворювання, що заважають харчуванню або специфічним ситуаціям (дезорганізовані сім'ї, покинуті діти, позашлюбні, зловживання, пристрасть батьків до алкоголю чи наркотиків).

Дистрофія може бути первинною і вторинною, гострою або хронічною, оборотною або незворотною. Первинне недоїдання це спричинене недостатнім споживанням їжі для підтримки здоров’я: змінені стосунки матері та дитини, недоліки освіти, бідність, обмежувальні дієти та харчові табу (етнічні, релігійні). Вторинне недоїдання є наслідком захворювань, які або заважають приймати їжу, або збільшують втрати або потребу в енергії та білках.

дефіцит їжі (ex alimentatione)

кількісний материнська гіпогалактія, занадто малі кількості у дітей штучного або змішаного вигодовування, неправильне розведення молока, психогенна анорексія, анорексія, вторинна після важких хронічних захворювань, гіперкатаболічні стани, порушення ковтання, періодична або стійка блювота, синдроми мальабсорбції, атрофія слизової.

якісний: білка (надлишок борошна, неправильна диверсифікація, вегетаріанські дієти, надмірна втрата білка - ексудативні ентеропатії, вроджений нефротичний синдром, хвороба Лейнера); вуглеводів (несахаривание коров’ячого молока); незамінні жирні кислоти; селективні недоліки (синдроми мальабсорбції); гіперпротеїнова дієта (перестає рости).

інфекційні захворювання (колишня інфекція): гострий або рецидивуючий, але особливо хронічний.

хронічні неінфекційні захворювання (і конституція): спадкові захворювання обміну речовин; хромосомні порушення; м’язові дистрофії; хронічні інфантильні енцефалопатії; хронічні захворювання серця, печінки, нирок, легенів.

відсутність догляду (і прибирання): відсутність матері; середовище, несприятливе для розвитку дитини; емоційні дефіцити; недотримання правил правильного харчування.

Правильна оцінка стану харчування

з. Стандартні криві зростання: талії, ваги, периметра черепа в залежності від віку та статі. Стандартні відхилення (DS) або процентилі позначають відхилення від середніх значень для стандартної сукупності.

b. Антропометричні показники:

Індекс ваги (PI) = реальна вага/ідеальна вага за віком . Відповідно до цього критерію виділяють три ступені дистрофії:

ступінь І: ІП = 0,89 - 0,76; дефіцит ваги становить 10-25%

ступінь II: IP = 0,75 - 0,61; дефіцит ваги становить 25 - 40%

ступінь III: ІП нижче 0,60; втрата ваги понад 40%.

Індекс зросту (IS) = фактична талія/талія, що відповідає віку x 100

Класи класифікуються наступним чином:

Харчовий індекс (IN) = ідеальна вага/вага талії

IN є більш точним показником харчового стану:

ступінь III: менше ніж 0,70%

Середній периметр руки: виміряний метричною смугою на половині відстані між акроміоном та олекраноном, він дає інформацію про розвиток жирової тканини та м’язової маси. Значення менше 13 см у дитини старше року є показником недоїдання.

Трицепс шкірної складки її вимірюють за допомогою підсоска.

Черепний периметр (ПК) це лобно-тім’яна окружність і відіграє важливу роль в оцінці росту в перші три роки життя. У немовлят для його розрахунку можна використовувати орієнтовну формулу: ПК (см) = талія (см)/2 + 10.

Грудний периметр (PT) він менш важливий сам по собі, але він визначається для розрахунку співвідношення ПК/ПТ, яке повинно бути суперунітарним до віку одного року, а субонітарним після цього. PT вимірюється на сосках під час дихальної перерви.

Відсутність належного споживання пластмас та енергії можна деякий час компенсувати запасами організму. Тому недоїдання I та II ступенів є оборотними. Тривалий сильний дефіцит призводить до незворотних змін:

_ регресія всієї метаболічної діяльності (базальний обмін, зменшення внутрішньоклітинних запасів води, зниження синтезу білка тощо);

_ зниження толерантності до травлення (витончення слизової оболонки кишечника, дефіцит ферментів підшлункової залози та дисахаридів кишечника);

_ зміни кислотно-лужного та гідро-електролітного балансу, зміни метаболізму вітамінів;

_ втрата здатності захищатися від інфекцій.

Клінічна класифікація гіпотрофії

ІР = 0,9-0,76; IN = 0,9-0,81, дефіцит ваги менше 25%;

Нормальна талія, стаціонарна крива ваги;

Зменшення жирової тканини на животі і грудях, нормально забарвлена шкіра, зовнішній вигляд «слабкої дитини»;

Апетит, нормальна переносимість травлення;

Хороший прогноз, оборотний.

ІР = 0,75-0,6; IN = 0,8-0,71; дефіцит ваги 25-40%;

Нормальна талія, низхідна крива ваги кроками;

Жирова тканина практично відсутня на грудях і животі, зменшена в кінцівках, бліда шкіра, дитина «дуже слабка»;

М’язова гіпотонія, низька толерантність до травлення, зниження апетиту;

Зниження обміну речовин та стійкості до інфекцій;

Сприятливий прогноз, оборотний.

ІП нижче 0,6; IN менше 0,7; дефіцит ваги понад 40%;

Низька талія, безперервна крива зниження ваги;

Генералізована відсутність жирової тканини (включаючи «старі фації»);

Шкіра з трофічними розладами (зовнішній вигляд «тютюнового пакетика»), еритема сідниць, виразки, трикутне обличчя, тонкі підстави, жвавий вигляд на відміну від загального стану, «батраховий» живіт, іноді набряки;

Толерантність до травлення порушена («голодний» або інфекційний пронос);

Переохолодження, брадикардія, схильність до колапсу;

Зарезервований прогноз, важко змінити.

легке недоїдання (дистрофія I ступеня, "слабка" дитина),

помірне недоїдання (дистрофія ІІ ступеня),

важкі форми (дистрофія III ступеня):

а) важке білково-калорійне недоїдання (маразм, атрезія): ІП нижче 0,60 через глобальний дефіцит, енергію та білок. Клінічна картина, описана вище, значно покращується протягом перших 3-4 місяців лікування.

б) гостре білкове недоїдання (квашиоркор) це надзвичайна і типова форма білкового недоїдання через селективну недостатність споживання або через рецидивуючі або хронічні інфекції. Як правило, це відбувається в ранньому дитинстві і характеризується набряками, гепатомегалією (інфільтрацією жиру), зміною вінірів, анемією, гіпокальціємією.

У літературі також описується ряд особливих форм недоїдання, менш поширених, ніж зазначені вище: маразмічний квашиоркор, борошняна дистрофія, дистрофія коров’ячого молока, дистрофія війни тощо.

історії має на меті визначити причини недоїдання як в дородовому періоді, так і після народження. Буде здійснено пошук можливих акушерських подій, проведено дієтичний анамнез та буде запропонована інформація про психосоціальні умови.

Клінічне обстеження буде шукати зміни, характерні для різних форм недоїдання, і буде доповнено антропометричними визначеннями, що дозволяють стадіювати.

Оцінка толерантності до травлення . Він низький через атрофію кишечника, дефіцит ферментів та суперінфекції. Характерні наявність діареї та парадоксальних реакцій: їжа (втрата ваги при збільшенні раціону їжі) та голод (втрата ваги надзвичайно посилюється під час водної дієти). Дистрофік - надмірна вага

Імунна реактивність вона низька при підвищеній сприйнятливості до інфекцій, яка прогресує важко, без температури та лейкоцитозу.

Дослідження етіології інфекцій: гемограма, зведення сечі, урокультура, кокультура, гемокультура, копропаразитологічне дослідження, рентгенографія легенів, напр. O.R.L., реагенти гострої фази.

Біологічний множинний синдром: анемія, гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія, зниження факторів згортання, гіполіпемія, гіпоглікемія, дефіцит мінеральних речовин.

Імунний статус: електрофорез, імунопрофорез, значення комплементу.

Виділення хвороб, які заважають зростанню та розвитку (муковісцидоз, целіакія, ВІЛ-інфекція).

Профілактичні заходи матиме на меті:

запобігання дефіциту поживних речовин шляхом забезпечення дієти відповідно до віку, особливо шляхом заохочення природного харчування в перші 4-6 місяців життя. Діти зі штучним вигодовуванням отримуватимуть молоко відповідно до їх віку та ваги у відповідних розведеннях, підсолоджуватимуть та збагачуватимуть рисовою слизом;

дотримання графіка імунізації та правильного та повного лікування інфекцій;

санація невідповідних умов навколишнього середовища та корекція психосоціальних факторів.

Відновне лікування дистрофії

_ гіперкалорійна дієта: потреба в калоріях при недоїданні коливається в межах 160-180 ккал/кгс/день, навіть 200 ккал/кгс/день, залежно від ступеня недоїдання та терапевтичної реакції. Це значення буде досягатись поступово, починаючи з 50 ккал/кгс/день у перші 2-3 дні, зі збільшенням на 25 ккал/кгс/день залежно від переносимості травлення. Повернення до нормальної потреби в калоріях (110-120 ккал/кгс/добу) здійснюється після досягнення нормальної IN;

_ дієта з високим вмістом білка він ефективний з точки зору відновлення набору ваги лише тоді, коли це співвідноситься зі збільшенням споживання калорій у 35-40 ккал/г білка. Починатиметься поступово з 1 г білка/кгс/день, залежно від толерантності, збільшення становить 1-1,5 г/кгс/день, до 3-5 г/кгс/день (більш високі значення викликають анорексію, гіперосмолярність, ацидоз та дегідратація). У ньому використовуються гідролізати сої, казеїну, гіперпротеїнових продуктів з високою біологічною цінністю (м’ясо, спеціальні молочні суміші);

_ споживання вуглеводів порушує конкретні питання, оскільки низька толерантність до травлення через атрофію ворсин призводить до вторинної непереносимості дисахаридів. Моносахариди застосовують у концентраціях 5-10% (глюкоза 10-15 г/кгс/добу) та 4-6% (фруктоза 7-8 г/кгс/добу). Коли толерантність до моносахаридів низька, можна вводити полімери глюкози декстримальтозу, які забезпечують вивільнення молекул глюкози в організмі. Дієта складатиметься з розслаєних молочних сумішей із вмістом моносахаридів та/або полімерів глюкози або кустарних препаратів, у яких існує можливість поступового збільшення вмісту моносахаридів. Відновлення толерантності до лактози зазвичай проводиться через кілька тижнів дієти та зміцнюється принаймні через 3-4 місяці, тоді ви можете спробувати ввести препарат лактози.

_ споживання ліпідів виготовляється у вигляді частково знежирених препаратів. МСТ - тригліцериди із середнім ланцюгом атомів вуглецю добре переносяться, але не забезпечують надходження поліненасичених жирних кислот, відповідно незамінних, мають вищу осмолярність та низьку теплотворну здатність, саме тому вони показані, особливо у випадках мальабсорбції ліпідів зі стеатореєю . Карнітин, присутній у грудному молоці та у деяких спеціальних формулах, стимулює перенесення триланцюгових тригліцеридів, а також їх окислення на рівні мітохондрій. В основному використовуються або спеціальні молочні суміші, до яких рослинні олії додаються промислово, або кустарні препарати, до яких додається рослинна олія після нормалізації стільця (1-2 тижні дієти) з поступовим збільшенням кількості залежно від переносимості.

_ споживання мінеральних речовин повинен враховувати рекомендований добовий раціон: 5 мекв/кгс/день калію; 1,4 мЕкв/кгс/день магнію, 5 мг/кгс/день Fe у.о. (останнє, після відновлення толерантності до травлення).

Добова потреба буде розділена на відповідну кількість прийомів їжі, бувають випадки, коли годування здійснюється в перші дні на носогастральному або ентеральному зонді.

Важкі випадки вимагають госпіталізації для постійного спостереження та корекції метаболічних порушень, а також для лікування асоційованих інфекцій та контролю реакції на терапію.

Психічна стимуляція дитини є важливим доповненням до відновлення після недоїдання.

Критерії встановлення ефективності відновлення при недоїданні

нормалізація стільця і кишкового транзиту;

крива зростаючої ваги (зазвичай через 2-3 тижні після нормалізації стільця, за умови введення відповідного білкового та калорійного співвідношення). Важкі дефіцити можуть супроводжуватися початковою втратою ваги через регресію набряку. Необхідно ретельне підтвердження допуску в залежності від введеного співвідношення принаймні до досягнення ІН 90% від норми;

поліпшення імунного статусу (принаймні через місяць лікування);

нервово-моторне та психо-афективне відновлення;

середній час отримання клінічного одужання становить 6-8 тижнів.