Гормональний баланс між мозком і печінкою - scilog

Журнал Австрійського наукового фонду FWF

Віденська дослідницька група досліджує, як взаємодіють споживання калорій, активність печінки та накопичення жиру та яку роль у цьому відіграє центральна нервова система. Початкові висновки про блокування осі мозок-печінка можуть послужити основою для нових підходів до лікування жирової печінки.

баланс
Дослідницька група з Відня надає нові знання про зв’язок між печінкою та мозку. Це має забезпечити цілеспрямовані підходи до лікування жирової печінки через патологічне ожиріння. Джерело: Віктор Родрігес Іглесіас/несплеш

Зменшення масивної надмірної ваги або навіть не збільшення ваги є найважливішим профілактичним заходом проти метаболічних захворювань, таких як діабет 2 типу або жирова печінка. Зв’язки здебільшого відомі, і багатьом людям у країні шніцеля та випічки важко реалізувати: Постійна висококалорійна дієта в поєднанні із занадто малою кількістю фізичних вправ спричиняє збільшення ваги. Гормони, центральна нервова система та печінка тісно співпрацюють, щоб упорядковано направляти споживання калорій в організм.

Команда під керівництвом Томаса Дж. Шерера за підтримки Австрійського наукового фонду FWF тепер змогла показати, що метаболізм жиру координується мозку, а гормон лептин уздовж зв'язку мозку, блукаючого нерва та печінки за допомогою ряду тестів на (перегодованих) щурах та мишах. Після їжі лептин виконує свою роботу з жирової тканини, її рецепторів у мозку, вегетативного блукаючого нерва - який з’єднує мозок з багатьма важливими органами та кишечником - і печінку без нашого втручання.

Жирна печінка: номер один при захворюваннях печінки

У здоровому організмі цукор у крові, який не можна використовувати одразу, перетворюється печінкою в жир, який відбирається і зберігається жировою тканиною як запас енергії. Якщо жирова тканина аномально змінена або досягає граничних можливостей, жир накопичується в органах, включаючи саму печінку. В Австрії неалкогольна жирова печінка (НАЖХП) є найпоширенішим захворюванням печінки. Це пов’язано із збільшенням розміру талії, збільшенням рівня цукру в крові, збільшенням ліпідів у крові, підвищенням артеріального тиску та резистентністю до інсуліну, що також відомо як метаболічний синдром. На сьогоднішній день не існує ліків для спеціального лікування жирової хвороби печінки. Томас Шерер, лікар-терапевт відділення ендокринології та метаболізму Віденської загальної лікарні, підкреслює, що неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) у західних промислово розвинутих країнах незабаром замінить гепатит С як провідне раніше існуюче захворювання для трансплантації печінки.

Картографуйте жировий обмін цілісно

Гормон лептин виробляється в жировій тканині і проникає через обмежувальний гематоенцефалічний бар’єр. Він навіть активно переноситься по транспортному каналу і зв’язується з рецепторами мозку. Там, окрім відчуття ситості, лептин також надає інформацію про жирову масу та стимулює експорт тригліцеридів (харчових жирів) з печінки з цільовою жировою тканиною. Цей сигнал знежирення передається печінці у функціонуючому контурі управління через блукаючий нерв вегетативної нервової системи. У людей із надмірною вагою, що страждають від жирної печінки, підвищений рівень лептину в крові, але сигнал про знежирення, ймовірно, не надходить до мозку. Порушується петля управління осі мозок-блукаючий нерв-печінка.

печінкою
Вісь мозок-блукаючий нерв-печінка Джерело: Томас Дж. Шерер

“Ми досліджуємо метаболізм жирів цілісно, ​​не зосереджені на жодному органі, і розглядаємо взаємодію між органами. Якщо ми знаємо сигнальні шляхи краще, терапевтичні підходи, можливо, можна вивести з них. Ми вже отримали цінні дані з експериментів з модельними організмами. У поточному клінічному дослідженні, яке також фінансується FWF, ми порівнюємо активність печінки та регуляцію лептину у здорових людей, реципієнтів трансплантатів печінки та пацієнтів, які не мають жирової тканини (ліподистрофія) через рідкісне захворювання », - пояснює керівник проекту.

Лептин перемикає провідність мозку та печінки

У Віденському медичному університеті команда Томаса Шерера вперше дослідила гризунів. Їм вводили лептин у різні ділянки мозку, а потім досліджували метаболізм їх жиру в печінці. Поточне клінічне дослідження стосується вивчення ефекту лептину та порівняння здорових людей з реципієнтами трансплантації печінки, чий орган не має встановленого нервового зв’язку з їх мозком, і людьми, які не виробляють лептин через хворобу і мають крайню форму жирової печінки.

Інтенсивна співпраця між кафедрами Медичного університету у Відні, а також з клініками Лейпцига (Німеччина) та Пізи (Італія) є вирішальним для успіху. 7-Tesla Magnetom з Відня також використовує найсучасніші технології для уточнення фізіологічних процесів. За допомогою цієї магнітно-резонансної томографії з високою роздільною здатністю та аналізів крові можна одночасно дослідити функцію печінки, вміст жиру та склад тригліцеридів - з введенням лептину та без нього.

Томас Шерер - доцент Віденського медичного університету та працює у відділі ендокринології та метаболізму. До цього він був докторантом в медичній школі Ікана на горі Синай у Нью-Йорку. Його робоча група займається впливом центральної нервової системи на енергетичний, глюкозний і жировий обмін. Він є керівником амбулаторії вроджених метаболічних захворювань у зрілому віці. В даний час Шерер проводить клінічне дослідження на кошти FWF.