Гостра брижова ішемія
П. Сегін 1, *, Ж.-П. Верхоє 2, М. Ід 3, Ю. Малледан 1
1 відділення хірургічної реанімації, 2 відділення судинної та кардіоторакальної хірургії, 3 відділення медичної візуалізації, лікарня Понтюйо, 2, вулиця Анрі-Ле-Гійо, 35033 Ренн Цедекс 9, Франція
* електронна адреса: [email protected]
ОСНОВНІ ТОЧКИ
Гостра мезентеріальна ішемія є надзвичайно важливою ситуацією, найчастіше хірургічною, з поганим прогнозом з високою смертністю, від 50 до 95%.
· Гостра брижова ішемія включає чотири різні форми: артеріальна оклюзія, емболом (40%) або тромбозом (30%), венозним тромбозом (10%) або «неоклюзійною» формою (20%).
Окрім ішемічних уражень, зараз добре продемонстровано, що відновлення перфузії і, отже, адекватного оксигенації викликає загострення уражень тканин.
Жоден лабораторний тест не може підтвердити або відхилити діагноз гострої мезентеріальної ішемії.
· Мультидетекторний сканер стає еталонним зображенням, рівним або навіть перевершуючи звичайну ангіографію. Останнє виправдане лише у тому випадку, якщо існує відповідна ендоваскулярна процедура.
Емболія або тромбоз верхньої брижової артерії, за деякими винятками, є надзвичайними ситуаціями хірургічного характеру.
За відсутності ознак очеревини лікування тромбозу мезентеріальних вен вимагає термінової антикоагуляції.
При неоклюзійній мезентеріальній ішемії лікування перш за все етіологічне.
Місце проведення ендоваскулярних процедур ще слід уточнити.
ВСТУП
АНАТОМІЯ: від макро- до мікроциркуляції
Спланхнічна циркуляція забезпечується 3 судинними осями, що беруть початок з черевної аорти: чревний стовбур, верхня та нижня брижові артерії [8]. Черевний стовбур виникає навпроти тіла хребця Т 12 -L 1, трохи нижче діафрагмального виходу аорти, на її передній поверхні. Він короткий (1,25 см) і рухається трохи вниз, перш ніж розділитися на три гілки. Верхня брижова артерія (MSA), що виникає на 1-2 см нижче чревного стовбура, навпроти L 1 опускається вниз і праворуч довжиною близько 25 см, закінчуючись рівнем сліпої кишки, віддаючи ілео-колічну артерію Нижня брижова артерія, найменша брижова судина, піднімається на 5-6 см нижче верхньої брижової артерії.
Кожен із цих артеріальних стовбурів зрошує власну територію, і тому знання анатомії судин дає можливість попередньо визначити топографію уражень (табл. I). Проте система дуг, колатералей, більш-менш розвинених від одного пацієнта до іншого, дозволяє мінімізувати наслідки ішемії на певній території. Однак, незважаючи на ці застави, існують так звані критичні зони, більш чутливі до низького потоку; Сюди входять середня частина тонкої кишки та ректосигмовидний перехід. Венозна система, як правило, паралельна артеріальній системі, і верхня і нижня брижові вени приєднуються і утворюють ворітну вену.
Таблиця I. Спланхнічна судинна система.
Ліва шлункова артерія
Шлунок, дванадцятипала кишка,
підшлункова залоза, селезінка, печінка
Брижова артерія
вищий
Нижня підшлунково-дванадцятипала артерія
Поперечна ободова кишка
Права ободова кишка
Тонка і клубова артерії)
Ілеоколічна артерія
Тонка кишка, клубова кишка, права ободова кишка
і права половина товстої кишки
поперечний
Брижова артерія
нижній
Ліва ободова кишка
Верхня гемороїдальна артерія
Ліва ободова кишка і ліва половина
поперечна ободова кишка,
сигмовидної і верхньої прямої кишки
ФІЗІОПАТОЛОГІЯ
Від ішемії до ішемії - реперфузія
Незалежно від причини, коли мезентеріальна перфузія зменшується, споживання O 2 спочатку залишається постійним за рахунок збільшення вилучення O 2 до критичного порогу, нижче якого екстракційні потужності застарілі. Потім споживання O 2 стає залежним від кровотоку і з’являється пошкодження клітин. Розкриття прекапілярних сфінктерів, збільшуючи щільність перфузійних капілярів, зменшує цей критичний поріг і покращує толерантність кишечника до ішемії [9]. Таким чином, у свиней екстракційна здатність O 2 перевищується, коли кровотік становить менше 30 мл/хв на 100 г товстої кишки [10]. Потім інтенсивність та тривалість ішемії визначають ступінь уражених уражень. У тварин повна закупорка мезентеріальних судин призводить з 30-ї хвилини до порушень проникності слизової, пов’язаних з важкими ураженнями ворсинок [11]. Щонайбільше, коли переривання повне і тривале, виникає трансмуральний некроз (або гангрена), а потім перфорація кишечника.
Поряд з ішемічними ураженнями зараз добре продемонстровано, що відновлення перфузії і, отже, адекватна оксигенація призводить до погіршення пошкодження тканин. Ці ураження, які називаються «реперфузійними», компрометують можливості зцілення [12]. Старі дослідження вже продемонстрували сильну участь активних форм кисню (АФК) у генезі цих уражень [13]. Після часткової ішемії кількість АФК значно зростає з перших декількох хвилин після реперфузії. Ці вільні радикали походять з кишкової та ендотеліальної клітин, а також з лейкоцитів посткапілярних венул, які, фізіологічно, багаті ксантиндегідрогеназою, але бідні ксантиноксидазою (о -), перекисом водню (H 2 O 2), потім гідроксилом радикал (OH o), що призводить до справжньої "окислювальної бурі", яка в найсерйозніших формах може призвести до некрозу або навіть негайного лізису клітин.
Виробляються у великих кількостях, АФК мають численні шкідливі клітинні дії. Дійсно, вони можуть різною мірою спричиняти пошкодження клітинних мембран перекисним окисленням ліпідів, інактивувати ферменти або білки або навіть змінювати ДНК. Крім того, вони відіграють важливу роль у рекрутингу циркулюючих лейкоцитів, переважно з посткапілярних венул, у тканини [14]. Набрані таким чином лейкоцити є важливими гравцями у генезі спостережуваних уражень. Дійсно, після ішемії амплітуда витоку альбуміну сильно корелює з кількістю прилиплих лейкоцитів і просочується в тканини і менша, коли цей набір блокується [11]. Таким чином набираються інші клітини крові, зокрема тромбоцити [15]. Ця запальна реакція посилюється тучними клітинами та макрофагами, які фізіологічно перебувають у інтерстиціальному просторі, що прилягає до посткапілярних венул [12]. Цьому явищу вербування сприяє інактивація антиадгезійних молекул, зокрема оксиду азоту, що зазвичай виробляється ендотеліальними клітинами [16].
Крім того, АФК сприяють активації NF-B і, отже, експресії запальних білків. Активація комплементу (C5a) призводить до низки запальних явищ, включаючи експресію адгезійних білків (ICAM-1), цитокінів (TNF- та інтерлейкін-1) та оксиду азоту (NO). Його гальмування послаблює ураження кишечника, а також віддалені ураження, особливо легеневі.
Роль NO в ішемії/реперфузії (I/R) є неоднозначною та суперечливою. Невеликі кількості NO, що утворюються фізіологічно утворюючими формами NO-синтази (NOS), відіграють захисну роль у гострій фазі реперфузії ішемії, їх інгібування посилює пошкодження тканин [17]. З іншого боку, виробництво на пізній фазі реперфузії ішемії шляхом індукованої NOS (iNOS) великих кількостей NO, але особливо пероксинітриту (ONO 2 -), взаємодіючи з аніоном пероксиду (O o -), є токсичним . Таким чином, тварина з дефіцитом iNOS є більш стійкою до реперфузії ішемії та менше виражає транслокацію бактерій [18]. Зовсім недавно було показано, що інгібування iNOS зменшує ішемію/реперфузійну травму [19].
Інші медіатори та системи беруть участь у ураженнях, викликаних реперфузією ішемії. Фактор активації тромбоцитів, ендотеліни, білки теплового удару, система оксигенази гему. Останнім часом увага приділяється значенню полі (АДФ-рибози) полімерази-1 (PARP-1). Таким чином, інгібування PARP послаблює ураження, викликані ішемією кишечника, та запальну реакцію, породжену активацією NF-B.
Наслідок реперфузії ішемії
ЕТІОЛОГІЇ
Артеріальна емболія
Хоча артеріальних емболій на спланхнічній території небагато (від 2 до 5%), 50% гострих мезентеріальних ішемій (ГІМ) підпадають під цю етіологію. Великий діаметр ВМС і гострий кут з'єднання з аортою пояснюють підвищену сприйнятливість до міграційних явищ. Судинне переривання найчастіше сидить у початку середньої товстої кишкової артерії, викликаючи ішемію кінцевої клубової кишки, поважаючи тонку кишку. Тоді мезентеріальна обструкція є лише одним із можливих міграційних місць тромбу, початок якого переважно знаходиться в лівих кардіальних камерах, зокрема в вушній раковині. Фактори, що сприяють цьому, численні (Таблиця II). У третині випадків ми знаходимо історію емболії, і в 20% випадків є інше синхронне міграційне розташування [1].
Тромбоз артерій
Тромбоз артерій переважно вражає проксимальну частину атероматозних та стенотичних травних артерій. Гострі тромбози, яким іноді передує клінічний контекст мезентеріальної стенокардії, переважно виникають під час епізодів низького потоку. Інші етіологічні обставини та схильні фактори зведені в Таблицю II .