Гостра ниркова недостатність у 2017 р. Управління в не університетській лікарні приклад

резюме

Вступ

До 7% госпіталізованих пацієнтів мають гостру ниркову недостатність (ГНН) з тенденцією до зростання 1 та наслідками, які не слід тривіалізувати. Дійсно, було продемонстровано збільшення коротко- та довгострокової смертності у пацієнтів з ГРЗ, у тому числі за відсутності ураження паренхіми та з низькою стадією. 2 Довгострокові витрати на ГРЗ становлять 1% від загального бюджету охорони здоров’я Великобританії. 3

Мета цієї статті - згадати класифікацію ГРЗ, обговорити діагностичні та терапевтичні стратегії, що застосовуються в периферійній лікарні, підкресливши важливість належної співпраці зі спеціалістом.

Діагностичний

Діагноз ГРЗ ґрунтується на збільшенні рівня креатиніну в сироватці крові та/або зменшенні виділення сечі. З 2007 року класифікація AKIN (Мережа гострих травм нирок) замінила класифікацію RIFLE (Ризик, Травма, Невдача, Втрата, Кінцева стадія) з основною відмінністю у відмові від вимірювання швидкості клубочкової фільтрації (СКФ) та додавання критерію абсолютного підвищення рівня креатиніну> 26,4 olмоль/л для стадії 1. У 2012 р. рекомендації KDIGO (Хвороби нирок, що покращують глобальні результати) об’єднали ці дві класифікації 4 (таблиця 1) з перевагою поліпшеної клінічної та епідеміологічної значущості та кращого зв’язку між тяжкістю AKI та короткостроковими та довгостроковими ускладненнями. 5 Однак ця класифікація не є оптимальною через свою недосконалу чутливість та специфічність та відсутність врахування невиділювальних функцій нирок (електроліт, кислотно-лужний та ендокринний гомеостаз).

Класифікація гострої ниркової недостатності

Креатинін є метаболітом креатину, що виробляється печінкою, підшлунковою залозою та нирками і служить енергетичним запасом для м’язів. Креатинін у крові залежить від його фільтрації та канальцевої секреції, а також від позаниркових факторів, таких як м’язова маса, катаболічний стрес та об’ємний статус. Його збільшення є пізнім відображенням зниження ШКФ, яке відбувається лише тоді, коли функція нирок вже добре порушена. Цей підйом стає тим більш пізнім і менш помітним у пацієнтів із септичною, печінковою недостатністю або саркопеніками, які виробляють менше креатиніну. 6 Його активну канальцеву секрецію також можна зменшити деякими препаратами (циметидин, триметоприм), без зменшення ШКФ. Отже, рівняння для оцінки ШКФ на основі креатиніну в сироватці крові, затверджені для пацієнтів зі стабільною продукцією креатиніну та нирковою функцією, не можуть бути використані в контексті ГРЗ. 7

Нарешті, діурез іноді не зменшується до пізнього періоду при ГРЗ і може представляти собою фізіологічну адаптацію нирок під час дегідратації, гіповолемії або у зв'язку з медикаментозним лікуванням, не обов'язково відображаючи ГРЗ. Цільовий діурез завжди слід оцінювати в ідеальній вазі, особливо для екстремальних ваг. 8

Етіологія

Діагностична стратегія

Клінічна

В історії слід шукати фактори ризику та потенційну етіологію. Ризикові ситуації - люди похилого віку, хронічні захворювання нирок (ХНН), сепсис, серцева недостатність та хірургічне втручання. Історія прийому препарату повинна бути повною, приділяючи особливу увагу інгібіторам системи ренін-ангіотензин-альдостерон, нестероїдним протизапальним препаратам (НПЗЗ), молекулам, часто пов’язаним з нефротоксичністю (наприклад, інгібітори протонної помпи, похідні пеніциліну, ванкоміцин, аміноглікозиди, антиретровірусні препарати). Урологічний, гінекологічний та онкологічний анамнез допомагає оцінити ймовірність попередньої обструктивної етіології. Вплив йодованих контрастних речовин є класичним суперечливим фактором ризику (обговорюється далі).

Клінічне обстеження, як правило, не є корисним, але слід шукати ознаки серцевої або кровоносної недостатності, а також ознаки нефротичного або нефритичного синдрому (пурпура, набряк нижніх кінцівок).

Додаткові тести

Додаткові обстеження, що підлягають проведенню, слід інтерпретувати відповідно до клінічної ситуації та включати:

Повний аналіз крові з розподілом, який допомагає поставити діагноз, виділяючи анемію (мієлома, тромботична мікроангіопатія (МАТ)), нейтрофілію (сепсис, пієлонефрит), еозинофілію (інтерстиціальний нефрит) або тромбоцитопенію (МАСТ). 4

Щуп для вимірювання сечі пропонується британськими настановами NICE (Національний інститут досконалості здоров’я та догляду), оскільки його легко виконувати, швидко і недорого: він може призвести до гломерулонефриту (гематурія, протеїнурія), інтерстиціального нефриту (лейкоцитурія) або пієлонефриту ( піурія, нітрити, лейкоцитурія), але це напівкількісний тест, який є не дуже чутливим і специфічним, з урахуванням численних артефактів.

Сечовий осад (Фігура 1) є обов'язковою частиною первинного оцінювання, але його тлумачення залежить від досвіду екзаменатора. Це дозволяє виділити клітини, циліндри, мікроби або кристали. При функціональній ГРЗ осад сечі зазвичай є нормальним, 12 але він може виявляти патологічні клітини або циліндри у пацієнта з ураженням паренхіми, і, можливо, це пов’язано з прогнозом. 13

Клітини та циліндри, які зазвичай зустрічаються в осаді

(Адаптовано за посиланням 4 з дозволу BioMed Central).

Трубчасті клітини, які можуть відображати гостре пошкодження канальців, наприклад у випадках великої NTA, вірусного нефриту або відторгнення трансплантата.

Негломерулярні еритроцити, що походять із сечовивідних шляхів, вказуючи на уропатію або інфекцію сечовивідних шляхів.

Клубочкові (або дисморфічні) еритроцити, проходячи через клубочковий фільтр і деформовані осмотичними умовами канальців, і тому є свідками гломерулопатії. Оцінка досвідченим нефрологом покращує виявлення, але з недосконалою чутливістю та специфічністю (88 та 95% відповідно) та змінною відтворюваністю.

Лейкоцити, свідки інтерстиціального запалення нирок або сечовивідних шляхів, розрізнення типу лейкоцитів в осаді не дозволяє встановити надійний діагноз, крім специфічного фарбування еозинофілів.

Круглі епітеліальні клітини уротеліального походження та плоскоклітинні уретрального походження без патологічного значення при ГРЗ.

Балони, зміст яких визначає характеристику:

Гіаліни, що складаються з осадженого трубчастого білка Тамм-Хорсфолла (або уромодуліну), наявність якого залежить від рН та щільності сечі, і не має патологічного значення. Вони утворюють матрицю всіх інших циліндрів.

Гранульований, що містить клітинний сміття, і може відображати ураження труб.

Еритроцити, що містять еритроцити, і патогномонічні гломерулонефрити.

Лейкоцити, що містять лейкоцити, помітні при пієлонефриті або інтерстиціальному нефриті.

Воскоподібний та жирний, помітний у пацієнтів зі значною протеїнурією.

Бактерії, що відображають безсимптомну бактеріурію або інфекцію сечовивідних шляхів.

Міцеліальні нитки та дріжджі, найчастіше вказують на колонізацію.

Кристали сечової кислоти, аморфного урату, оксалату кальцію, потрійного фосфату, фосфату кальцію або ліків, деякі з яких осідають залежно від рН сечі. Інтерпретація їх присутності залежить від клінічної ситуації, яка може бути очевидною у звичайних суб'єктів.

Кристали холестерину завжди є патологічними та відображають значну протеїнурію або емболізацію холестерину.

Кристали цистину вказують на генетичну цистинурію, пов'язану з обструктивними ГРЗ.

Хімія сечі

Хоча фракція виведення натрію (FENa) все ще широко використовується як етіологічний чи прогностичний діагностичний маркер для ГРЗ, її підтвердження є дуже частковим, на основі старого аналізу невеликої когорти хворих на олігурію. 14 Насправді крива натрійурезу має U-форму, з нормальним або високим натрійурезом у здорових суб'єктів, зниженою під час раннього початку ГРЗ зі збереженою здатністю до реабсорбції натрію, а потім втрата цієї здатності при ГРЗ, заявлена з новим підйомом натрійурезу . Крім того, багато факторів впливають на цей параметр (діуретики, сепсис, застійні явища, CRI, споживання) і роблять його діагностичну корисність дуже відносною, навіть марною. 16 Еволюція натрійурезу може мати більший внесок, зменшення часто передує зменшенню ШКФ у пацієнтів із зменшенням ефективного об’єму циркуляції, особливо в застійних станах та під час інтенсивної терапії діуретиками.

Візуалізація

Хоча обструктивна ГРЗ становить лише від 2% до 5% ГРЗ у госпіталізованих пацієнтів, її найчастіше можна виправити; навіть якщо візуалізація систематично не рекомендована вказівками KDIGO або NICE, а навпаки, якщо в анамнезі є підозра на обструктивну уропатію, 17 вона проводиться регулярно протягом 24 годин після прийому до нашого закладу через її простоту та ненадійність клінічної підозрілість.

Інші іспити для розгляду 4

Оцінка може бути поширена на інші додаткові іспити залежно від контексту (малюнок 2):

(Адаптовано за посиланням 4 з дозволу BioMed Central).

CK та міоглобін (підозра на рабдоміоліз, особливо якщо тест-смужка сечі позитивна на кров без присутності еритроцитів в осаді).

BNP (серцево-нирковий синдром).

Електрофорез білків сироватки крові (підозра на гематологічне захворювання, таке як мієлома).

Мазок крові, ретикулоцити, ЛДГ, гаптоглобін, білірубін (підозра на МАТ).

Маркери, що вивчаються

Маркери трубчастих травм: запропоновано кілька маркерів (наприклад, асоційований з нейтрофілом желатиназою ліпокалін (NGAL), молекула пошкодження нирок-1 (KIM-1), сечовий IL-18), що дозволяє виявити гостре пошкодження канальців або диференціювати ІРА від IRC. В даний час їх використання не змінює ведення пацієнтів, і тому їм систематично не рекомендують, але постійні дослідження можуть змінити ці рекомендації, зокрема шляхом визначення ролі діагностичних або прогностичних вказівок цих маркерів. 18

Ранні маркери: оскільки підвищення рівня креатиніну в сироватці є пізнім явищем, триває перевірка ранніх маркерів, таких як TIMP-2 (тканинний інгібітор металопротеїназ-2) та IGFBP7 (інсуліноподібний фактор росту, що зв’язує білок 7). Заняття; тести вже на ринку, але їх використання зараз не рекомендується. 18

Підтримується

Оптимізація умов навантаження на нирки

Оптимізація умов навантаження на нирки є дуже важливою при лікуванні ГРЗ, щоб обмежити прогресування і поліпшити шанси на одужання. Першим кроком є оцінка стану кровообігу та гідратації пацієнта, що визначає ниркову перфузію, але особливо важко клінічно оцінити. Додаткові обстеження, зокрема цільове УЗД, покращують цю оцінку. Пацієнтам із недостатністю кровообігу, гіпотонією або гіповолемією рекомендується заповнення ізотонічними кристалоїдами, керуючись тестами на залежність від попереднього навантаження, уникаючи надмірного об’єму. У разі стійкої гіпотензії також може знадобитися використання вазопресорів. У разі гіперволемії, особливо коли центральний венозний тиск (ПВХ) високий, що є класичним явищем при серцево-нирковому синдромі, рекомендується використання діуретиків для повернення до еуволемії, з метою зниження рівня ПВХ, з метою оптимізації ниркової перфузії. 19

Нефропротекція та лікування ліками

Нефропротекція спрямована на запобігання подальшим пошкодженням. Рекомендації KDIGO рекомендують припиняти прийом препаратів, що сприяють ГРЗ, зокрема за рахунок зменшення ниркової перфузії (НПЗЗ, ІАПФ (інгібітор конвертуючого фермент ангіотензину), ARA, (антагоністи рецепторів ангіотензину) циклоспорин) або токсичності. Прямі канальцеві (аміноглікозиди, амфотерицин, платина), хоча нещодавній мета-аналіз, який узагальнював дані про тимчасове припинення прийому АПФ, АРБ та НПЗЗ у ситуаціях ризику для ГРЗ, не показав жодної значної переваги. 20

Коригування дози препаратів слід проводити регулярно у будь-якого пацієнта зі зниженою СКФ. Однак, як уже згадувалося раніше, оцінка ШКФ за вмістом креатиніну в сироватці крові не підтверджена в ГРЗ, це залишається складним завданням, але у всіх випадках необхідна обережність при наявності ліків, що виводяться нирками.

Введення йодованого контрастного середовища (PDC), яке часто називають причиною AKI, не було визнано незалежним фактором ризику згідно з недавнім мета-аналізом. Однак у пацієнтів групи ризику (заявлена ГРЗ або ХНН) завжди слід обговорювати співвідношення ризику та користі обстеження з ін’єкцією йодованого ФДК, маючи на увазі, що цей ризик низький. 19 Нефропатія PDC залишається діагнозом виключення, і виникнення ГРЗ після введення PDC повинно виправдати повну етіологічну обробку.

Слідували

Моніторинг складається з моніторингу функції нирок із рекомендованою дозою креатиніну кожні 24-48 годин. Контроль виведення сечі, принаймні на початковій фазі, також важливий, оскільки олігурія вимагає ретельної оцінки стану кровообігу та об’єму.

Порушення електролітів та кислотно-лужних захворювань, що виникають в результаті ГРЗ (гіперкаліємія, гіперфосфатемія, гіпокальціємія, метаболічний ацидоз), повинні активно розшукуватися та вирішуватися певним чином. Слід звернути увагу на показання до діалізу, зокрема симптоматичну гіперволемію, уремічний синдром (погано визначений ...), рефрактерну гіперкаліємію та важкий ацидоз.

Роль нефролога

Роль нефролога доповнює роль терапевтів, але завжди рекомендується його раннє залучення. Якщо значною частиною ГРЗ може керувати виключно загальний лікар-терапевт, наявність відомої ХНН, так званого «активного» осаду (гематурія, протеїнурія), швидкого прогресування пошкодження нирок або важкого метаболізму або електроліту ускладнення вимагають звернення до фахівця, навіть спочатку в травмпункт. Крім того, досвід нефролога, зокрема для аналізу осаду сечі, особливо при наявності гематурії, має вирішальне значення для швидкого виявлення нефропатії або важкої гломерулопатії та встановлення показань для біопсії нирок та терапевтичного втручання. . У нашому закладі присутність нефролога в лікарні сприяє цій ранній співпраці і дозволяє, наприклад, обговорити обстановку у гострому діалізі з відповідальною командою та лікарем інтенсивної терапії.

Висновок

ГРЗ є загальною патологією в лікарнях, і вона пов'язана з потенційно серйозними наслідками для пацієнта та значними витратами на здоров'я. Його знання є важливими для лікарні-терапевта. Тому ця стаття повторює важливість знання: передбачення його виникнення, висвітлюючи потенційні фактори ризику (супутні захворювання, ліки); класифікувати його, незважаючи на неспецифічні засоби діагностики, щоб мати можливість оцінити ризики короткострокових та довгострокових ускладнень; використовувати та інтерпретувати, відповідно до кожної ситуації, основні додаткові обстеження, що проводяться перед усіма ГРЗ (стикс, осад, ультразвук); як зберегти функцію нирок в гострих ситуаціях шляхом оптимізації умов навантаження (об’єм крові, адаптація ліків); але перш за все визнати її межі та знати, як зателефонувати місцевому спеціалісту у разі порушення метаболізму, що передбачає початок швидкої підтримуючої ниркової терапії у присутності активного осаду, під час несприятливого розвитку функції нирок, незважаючи на реалізовані стратегії і особливо для підготовки позалікарняних спостережень.

Конфлікт інтересів

Автори не заявили про конфлікт інтересів стосовно цієї статті.

Практичні наслідки

▪ Факторів ризику та етіології гострої ниркової недостатності (ГНН) дуже багато, і їх слід ретельно дослідити

▪ Менеджмент фокусується на оптимізації умов навантаження (наповнення або діуретики для повернення до еуолемії, залежно від ситуації), нефрозахисті та пошуку ускладнень

▪ Дозування лікування, що виводиться нирками, повинно систематично коригуватися під час ГРЗ

▪ Контрастна нефропатія трапляється рідко і не повинна перешкоджати обґрунтованому обстеженню

▪ Дочасне залучення нефролога виправдано у разі відомої хронічної ниркової недостатності, так званого «активного» осаду, швидкого прогресування або серйозного метаболічного або електролітного дисбалансу