Гостра підшлункова залоза
Текст гострої панкреатії
Визначення гострої підшлункової залози: гостре набрякове або некротично-геморагічне запалення підшлункової залози гострий панкреатит
Патогенез: самоперетравлення підшлункової залози шляхом активації ендогенних протеолітичних та ліполітичних ферментів.
-травлення тканин підшлункової та позашлункової залози - активація інших ферментів: еластази, фосфоліпази
Фосфоліпаза: -утворення лізолецитину з ефекту лецитину!
-активація #inins та вазоактивних медіаторів $ гістамін% вазодилатація, & permea "ilitiicapilare набряк-окуляр від панкреатиту гостра гіповолемія $ вторинна після екстравазації крові (в просторі забрюшинної гематоми забрюшинної%
Гострий панкреатит Причини: 1. Камені в жовчному міхурі
-некомпетентність сфінктера) ddi, що утворюється при проходженні каменів через ампулу * водного рефлюксу дуоденального вмісту (в протоці підшлункової залози $ entero # inase активує трипсиноген, інші ферменти, клубові солі, лізолецитин% " % самоперетравлення
Гострий панкреатит Причини. гостре проковтування алкоголю алкоголь хронічна атоніємія набряк сфінктера) ddi рефлюкс
дуоденальна хірургія.Хірургія підшлункової залози та пряма травма жовчних шляхів
васкуляризація%. & 'P тип! (i) $ кіломікронів &%
-ліпаза з капілярів підшлункової залози гідроліз + А з токсичним ефектом ураження елі "ерація ферментів
* .Endo + (я екзотоксини $ вірусні інфекції $ ішемія
Хронічний панкреатит "паренхіма росклероз, асоційований з різним ступенем недостатності підшлункової залози, виробляє: -/маса функціональної паренхіми в 0123 з 4
Причини: -Алкоголізм $ 52-623 у випадках% -7 імунних механізмів $ Ac. антипанкреас% Патогенез: -алкоголь стимулює секрецію підшлункової залози
-білки (при надлишку опадів в протоках підшлункової залози - "розташування проток і" інтерстиціальна троянда)
,anifestri: -/ліпіди мальдигестія стеаторі ліпіди-/протеолітичні ферменти
Порушення травлення білка "s. Білок & 4 фекальні $ azotoree% & виведення неперетравлених м'язових файлів
/ p8 внутрішньосвітловий, непридатний для ферментативної активності
-гіпоглікемія/толерантність до глюкози
-дефіцит згортання-уреогенетичні дефіцити
+-некон'югований білірубін:
-гемолітична жовтяниця - дефектом захоплення:
-СПЗ. il "ert $ defect primar% -medicamente $ su" st. > і контраст, антигельмінтний%
-СПЗ. rigler-4a @@ ar-inhi "iie medicamentoas $ хлорамфенікол, ново" йоцин, віт.% - незрілість $ жовтяниця новонародженого%
-дефіцит первинної екскреції: = сдр. > u "in-Bohnson - sdr.Cotor
-do "'ndit: - внутрішньопечінковий холестаз - позапечінковий холестаз
Печінково-клітинна жовтяниця $ внутрішньопечінковий холестаз% - 8гепатоцитоліз $ гострий гепатит% -> ефективна екскреція- Di 9 відригує (з кров'ю & Di 9-7ат.-
Fro "iliogenurie- Diliru" inurie- 8epatocytoliz $ & +), & + P% Ictere! Cterul mecanic $ colestaz extrahepatic%
-причини: -кам'яна хвороба, головка підшлункової залози-дефекація екскреції "лока @ позапечінковою
регургітація клубових складових (у крові та D9, клубових солях, A, фосфоліпідах, 9, G-4-нуклеотидазі)
/ Це "виведення" з кишечника знебарвлення
калові речовини, хворобливість ліпідів $ steatoree%, carenade vit.
8портальна гіпертензія/портальна венозна система (починаючи від капілярів кишечника. Печінкові синусоїди
+v.portHv. брижова суп. Хв. брижова інф. Hv. селезінкової
-тиск (у v. порту прямо пропорційний: - кровотоку - судинному опору
8 портальна та Т гіпертензія P0T2'3: P2 см 8
-trom "oz, fi" pink, compression v. porte ".синусоїдальний
-зменшення капілярного русла та регенерація вузлів (при постсинусоїдальному цирозі
-вузлова регенерація (при цирозі зі здавленням печінки
-тром "оза проти надпечінкової та проти печери-I9 правоконстриктивний перикардит
8 портальна гіпертензія> розвиток колатерального кровообігу Кпленомегалія Асцит Печінкова енцефалопатія 8 портальна гіпертензія
-порто-печерні сідниці $ анастомози з гілок портової системи%: - v. селезінка-v. шлунково-коротко-стравохідна мережа- -v.cav sup.
-розширення судинних стравохідних вен стравохідні крововиливи-v. брижовий інфлекс гемороїдальний проти нижньої порожнини
-розширення гемороїдального гемороїдального сплетення-в.портв. параом "ілікалев. кав
-dilatarea v. paraom "ilicalecap de maduz
& активність секвестрації та знищення образних елементів $ гіперспленізм% a. гемолітиктром "оцитопенія
8 портальна гіпертензія 2сцит = патогенез:
-місцеві механізми: - & печінковий лімфоток = основний механізм-8 + портал $ o "синусоїдальний та постсинусоїдальний страус% у циротичному та місцевому судинному опорі" портал гелевого гена спрямований на лімфатичну циркуляцію печінки
-Гідростатичний & P в синусоїдальних капілярах- & лімфа-лімфатична формація не може бути дренованою (повністю через грудну протоку, надлишок виходить через печінкову капсулу і капає (в порожнину очеревини)
-/ Поп-/печінковий синтез білка (у асцитній рідині