Гострий панкреатит; Журнал «Гален»

Гострий панкреатит - це стан, який створює багато проблем діагностики та лікування. Причини множинні, патофізіологія складна і не з'ясована до кінця, діагностика складна і дорога, лікування неспецифічне, підтримує різні органи та системи, тоді як вибір оперативного моменту все ще залишається суперечливим.

Гострий панкреатит - це захворювання, що має багато складних проблем діагностики та лікування. У нього багато причин, патофізіологія складна і не до кінця пояснена, діагноз складний і дорогий, лікування неспецифічне, підтримуюче, тоді як час операції все ще суперечливий.

Гострий панкреатит (ПА) визначається як місцеве та загальне гостре захворювання, спричинене автоперетравою залози шляхом активації ферментів "in situ" (внутрішньошлункової залози), які зазвичай активізуються на відстані від підшлункової залози в кишечнику. (1) Клінічна еволюція непередбачувана і часто смертельна (приблизно в 10% випадків). (2)

Являє собою одну з найбільших надзвичайних ситуацій в області черевної порожнини, частота якої становить приблизно 8-10% госпіталізацій в екстрені служби (1)

2 великих причини ПА є камені в жовчному міхурі та вживання алкоголю. Камені в жовчному міхурі викликають АТ через закупорювання протоки підшлункової залози жовчним каменем, розташованим у головній жовчній протоці, на рівні ампули Ватера. У 40% випадків ПА є ця причина, яка частіше вражає жінок. Етанол викликає появу ПА, створюючи дивний спазм і затримку евакуації панкреатичного соку, але також безпосереднім шкідливим впливом на клітини підшлункової залози та їх ферментативну секрецію. Алкоголь інкримінується як детермінанта ПА у 40% випадків, переважно у чоловіків. Інші причини, які можуть призвести до ПА: гіперліпідемія, травми підшлункової залози, наркотики, гіперпаратиреоз, білково-калорійне недоїдання, обструкція протоки підшлункової залози, обструкція дванадцятипалої кишки, різні інфекції, ішемія, спадкові фактори. (3)

Патогенез панкреатиту на сьогодні це не до кінця зрозуміло. Всі перераховані вище причини є остаточним пусковим механізмом активації ферментативного каскаду. Для пояснення цього каскаду було висловлено кілька теорій, жодна з яких повністю не пояснює цей складний механізм.

патологічно Описано 2 форми ПА:

1. Набряковий АТ, легка форма, що характеризується набряком залози.
2. Некротично-геморагічна ПА, важка форма, що характеризується рихлістю залози, що надається геморагічними та некротичними ділянками, на рівні підшлункової залози та сусідніх органів. Інфікування цих ділянок призводить до появи гнійної форми з їх організацією в панкреатичний та перипанкреатичний абсцеси.

клініка ПА шумний. Починається з сильних болів, розташованих в епігастральній ділянці або в усій верхній частині живота, опромінених ззаду. Найчастіше вони з’являються після їжі з високим вмістом жиру, до якої додається прийом алкоголю. Може супроводжуватися нудотою, блювотою в жовчі, лихоманкою, ознобом, зупинкою кишкового транзиту.

До них додаються загальні ознаки, що проявляються при тяжкому панкреатиті: тахікардія, гіпотонія, ознаки ниркової недостатності, метаболічний, дихальний, гематологічний.

діагностика параклінічне обстеження ПА базується на біологічних тестах та візуалізаційних дослідженнях.

Біологічний діагноз: лейкоцитоз в інфікованих формах, підвищення ШОЕ, гіперглікемія (може означати ендокринну недостатність підшлункової залози), гіпераміласемія (значення на 2,5 вище норми на початку), підвищення рівня ліпази в сироватці крові, гіпокальціємія.

- Порожня рентгенографія черевної порожнини може показати розтягнення кишкової петлі, прилеглої до підшлункової залози (дозорна петля), дифузний паралітичний клубок або відсутність дихальних шляхів дистальніше кута селезінки (ознака "ампутованого" хребта).
- УЗД черевної порожнини може показати збільшення підшлункової залози, набряклою. Він також може виявляти перипанкреатичні збори, абсцеси, внутрішньочеревну рідину, а також камені в жовчному міхурі.
- томографічне дослідження живота повинно проводитись у всіх пацієнтів, які не покращуються протягом 2-3 днів або у яких є підозра на ускладнення. Він перевершує ультразвук, і введення контрастної речовини дозволяє розрізнити набрякову та некротично-геморагічну форми. Він використовується як оцінка для встановлення прогнозу.

Ось як описано 5 етапів (Ренсон і Бальтазар):

В - збільшення обсягу залози, зберігаючи контур;

С - запалення підшлункової залози і тканин навколошлункової залози, зі стиранням контуру;

D - перипанкреатичний збір;

E - перипанкреатичні та віддалені колекції.

Прогноз ПА його спробували оцінити шляхом розробки різних діагностичних балів, розроблених з часом. Клінічні, біологічні та рентгенологічні показники можуть бути використані для визначення тих пацієнтів, у яких існує ймовірність розвитку важкої форми АТ. Найбільш використовуваний бал - той, який розробив Ренсон (таблиця 1). Іншою системою оцінки, яка використовується для оцінки тяжкості ПА, є APACHE II.

Таблиця 1 Прогностичний бал Ренсона (4)

інтернування	Перші 48 годин
ПА жовчного походження	Вік> 70 років	Падіння Hct> 10%
	Лейк. > 18000/мм3	Са2 +> 8 мг/100 мл
	Глюк. > 220 мг%	Підвищення рівня сечовини в сироватці> 2 мг/100 мл
	ЛДГ> 40 МО/л	Базовий дефіцит> 5mEq/L
	AST> 250U/100мл	Поглинання рідини> 4 л
ПА небіліарного походження	Вік> 55 років	Падіння Hct> 10%
	Лейк. > 16000/мм3	Са2 +> 8 мг/100 мл
	Глюк. > 200 мг%	Підвищення рівня сечовини в сироватці> 5 мг/100 мл
	ЛДГ> 350 МО/л	Базовий дефіцит> 4mEq/L
	AST> 250U/100мл	Поглинання рідини> 6 л

еволюція ПА може призвести до ремісії або місцевих ускладнень. Це:

1. гострі колекції рідини: з’являються на початкових стадіях важких форм АТ, не мають стінки і більше 50% спонтанно регресують. Інші можуть перетворитися на ділянки некрозу або псевдокісти підшлункової залози.
2. панкреонекроз та перипанкреатичний некроз: це ділянки нежиттєздатних, стерильних або інфікованих тканин. Вони можуть перерости у фіброз або псевдокісту.
3. псевдокіста підшлункової залози: це внутрішньо- або позапанкреатична колекція, яка має неепітеліальну стінку (стінка зроблена з грануляційної тканини). Ми можемо говорити про псевдокісту підшлункової залози через 4-6 тижнів еволюції захворювання.
4. абсцес підшлункової залози: це обмежений внутрішньочеревний збір. Він відрізняється від інфікованого некрозу підшлункової залози консистенцією рідини та відсутністю некрозу тканин.

Лікування ПА є складною і стосується кожної фази захворювання. Він розвивається у 2 фази, які частково перекриваються: 1. початкова, протягом перших 1-2 тижнів, що складається з гострого запального процесу та самоперетравлення, що відбувається підшлунковою та перипанкреатичною, з можливими системними наслідками; 2. пізній, еволюція випадків з важким АТ, що триває тижнями-місяцями і який є результатом місцевих ускладнень внаслідок некрозу та інфікування тканини підшлункової залози. (4)

Лікування початкової фази враховує, після встановлення правильного діагнозу та тяжкості захворювання, симптоми ПА та намагається прогресувати. При важкій формі ПА його слід проводити в реанімації.

Деякі аспекти цього лікування:

Лікування місцевих ускладнень консервативне та хірургічне. Збір стерильної рідини не зливається хірургічним шляхом або пункцією, оскільки ці маневри вважаються інфекційними.

Інфікований некроз вимагає хірургічних маневрів (лапаротомія та зняття девіталізованих тканин).

Безсимптомна псевдокіста підшлункової залози не оперується. Ті, діаметр яких перевищує 6 см, або симптоматичні декомпресуються хірургічним шляхом (цистогастральний, цистодуоденальний або цистееюнальний анастомоз) або, переважно, ендоскопічно (трансгастральний або трансдуоденальний, із встановленням стента).

Вибіркова бібліографія:

1. Е. Братуку. Посібник з хірургії для студентів. Ред. Керол Давіла, Бухарест, 2009 рік.
2. Н. Анджелеску. Трактат про хірургічну патологію. Медичне видавництво, Бухарест, 2002.
3. Шварц. Принципи хірургії, Під ред. Теора, 2007.
4. Сабістон. Підручник з хірургії, 17-е видання, Elsevier, 2004.

---