Харчування - манометр в мозку - знання
Актуальні новини в Süddeutsche Zeitung
Панель приладів
економіка
Мюнхен
Культура
суспільство
Знання
Харчування: манометр у мозку
Як гіпоталамус контролює голод і ситість.
Якщо ефект йо-йо перетворює будь-які дієтологічні зусилля на протилежне, якщо навіть пересичений рот поливає при вигляді ласощі, то перш за все дізнається одне: у мозку механізми, які важко зрозуміти і ще важче контролювати добровільно, регулюють голод і Ситість, обмін речовин і маса тіла.
Відкрити малюнок на новій сторінці
Механізми, які важко зрозуміти і ще важче контролювати добровільно, контролюють голод і ситість, обмін речовин і масу тіла.
Знову і знову дослідники виявляють нові сигнальні речовини, які втручаються в регуляторний цикл, в якому регіон в гіпоталамусі відіграє ключову роль. Важливі тут гормони, білки та нервові сигнали можуть викликати відчуття ситості навіть у виснажених фігурах та запою у випадку жирних.
Група під керівництвом Даніели Коти та Ренді Сілі з Університету Цинциннаті зараз представляє нового кандидата на ключову молекулу в контрольному циклі: речовину із абревіатурою mTOR (Science, Vol. 312, p. 927, 2006). Цей фермент та його родичі є давніми друзями молекулярних біологів, оскільки вони відіграють добре зрозумілу роль у регуляції метаболізму та поділу клітин у живих клітинах.
Вони діють як датчики енергетичного балансу клітини, так би мовити, як покажчик рівня палива. mTOR повинен бути древнім винаходом еволюції, оскільки він міститься в клітинах дріжджів, а також у клітинах людського тіла.
Даніела Кота та її колеги вперше виявили, що mTOR також був знайдений повсюдно в мозку їх досліджуваних тварин, щурів. Однак активовану форму ферменту можна було виявити лише в експериментах з антитілами в регіонах гіпоталамуса, відповідальних за відчуття ситості, і лише у щурів, які щойно з’їли їх. Якщо, навпаки, тваринам доводилося постити протягом 48 годин, кількість активованого ферменту різко падала.
Потім дослідники почали цілеспрямовано маніпулювати mTOR. Вони ввели щурам лейцин у камеру мозку поблизу гіпоталамуса. Лейцин - незамінна амінокислота, яку люди повинні споживати, наприклад, із зародків пшениці, тунця або яловичини.
Деякі кажуть, що він має пригнічуючий апетит ефект, на молекулярному рівні сприяє активації mTOR. І справді: після ін’єкції щури, яким слід було зголодніти після тривалого голодування, майже не їли і не худнули.
Все сталося навпаки, коли дослідники ввели речовину рапаміцин, яка пригнічує ефекти mTOR (насправді TOR означає мішень рапаміцину): Навіть годувані щури продовжували їсти. Дослідники провели ще одну перехресну перевірку. Коли вони блокували mTOR самим протиотрутою, лейцин втратив свій вплив на апетит тварин.
Дослідникам відомий принцип, що багато активованих mTOR робить вас ситими, а мало - голодними. Оскільки гормон лептин також працює за такою схемою: якщо багато його плаває в крові, тестові тварини залишають їжу стояти, якщо їм їх мало, гіпоталамус створює бажання їсти.
Багато років тому це усвідомлення спричинило старанні наукові зусилля; кілька компаній намагалися зробити таблетку для схуднення за цим принципом, яка б стала бестселером. Однак більшість спроб зазнали невдачі. Можливо, це було ще й тому, що ніхто точно не знав, як діє лептин. Але дослідницькій групі Кота вдалося зробити щонайменше правдоподібним завдяки ряду експериментів, що ефект лептину опосередковується mTOR.
У сукупності ці результати роблять можливим, що mTOR відіграє центральну роль у регуляції апетиту та енергетичного балансу. Ендокринолог Джеффрі Флієр з Гарвардського університету бачить результати в супровідному коментарі до Science як головний крок до розуміння того, як гіпоталамус контролює споживання їжі та вагу.
Тим не менше, отримані знання залишають багато питань без відповіді, які повинні бути уточнені в подальших дослідженнях. Наприклад, у своїх експериментах дослідники з Цинциннаті завжди вводили лейцин штучно та у відносно великих кількостях. Залишається з'ясувати, чи впливають і як незначні зміни концентрації лейцину на петлю контролю в гіпоталамусі.
Також незрозуміло, чи впливає лише ця речовина або також інші амінокислоти на область мозку. У будь-якому випадку, Джеффрі Флієр вважає, що розуміння Даніели Коти та її колег допоможуть дослідникам зрозуміти зв'язок між ожирінням та діабетом II типу.