ХАРЧУВАННЯ ТА ЖИТТЄВА ГІГІЄНА У МЕНОПУЗОВАНИХ ЖІНОК - Інститут Данон
Гормональні зміни, що відбуваються під час менопаузи, мають патологічні наслідки для серцево-судинної системи, кісток та шкіри. На додаток до гормонального лікування, фізичні навантаження та досить різноманітна дієта затримують або запобігають появі цих ускладнень.
У 1900 р. Середня тривалість життя у Франції становила 47 років для жінок; це перевищить 80 років у 21 столітті. Це означає, що якщо тривалість життя після менопаузи в 1850 р. Була практично нульовою, то протягом наступних 50 років вона становитиме щонайменше 30 років. В даний час ці 30 років можна прожити набагато краще, коли ми досконало знаємо механізми менопаузи. При народженні яєчник містить від 25 000 до 45 000 фолікулів. Цей резерв зменшується зі старінням, і коли настає менопауза, яєчник містить лише кілька десятків - кілька сотень фолікулів. Це коли секреція яєчників естрадіолу та прогестерону скасовується, тоді як яєчник у менопаузі продовжує виділяти андрогени. Ці гормональні зміни, що відбуваються в міру прискорення старіння, є основою варіацій ваги (обговорюється в майбутньому випуску Objectif Nutrition) та патологічних наслідків для серцево-судинної системи, кісток та шкіри: харчування відіграє важливу роль у їх профілактиці.
СЕРЦЕВО-СУДИННИЙ І МЕНОПАУЗНИЙ РИЗИК
З настанням менопаузи серцево-судинний ризик зростає у жінок (рис. 1), рівний ризику у чоловіків через 20 років. Це пояснюється набором біологічних змін, що сприяють розвитку артеріосклерозу: це метаболічний синдром менопаузи.
Поряд зі змінами ліпідів у плазмі крові: підвищенням рівня тригліцеридів, зниженням рівня ЛПВЩ - холестерину, підвищенням рівня холестерину ЛПНЩ (рис. 2) та особливо ЛПНЩ (дрібні, особливо атерогенні частинки), зараз акцент робиться на резистентність до інсуліну через грудно-абдомінальний розподіл жирова тканина з підвищеним ризиком артеріальної гіпертензії та інсулінонезалежного діабету. Також спостерігається збільшення фактора VII та фібриногену.
Ризик розвитку ішемічної хвороби серця у жінок тим більше важливий, коли менопауза передчасна і існують інші фактори ризику: сімейні випадки судинних катастроф, куріння, високий кров'яний тиск, ожиріння, діабет, гіперхолестеринемія та сидячий спосіб життя. Для боротьби з цим важливим явищем роль гормонозамінної терапії більше не доведена; при необхідності його слід поєднувати з дієтологічним або навіть медикаментозним лікуванням гіперліпемії, діабету чи гіпертонії.
Відповідно до FLETCHER J.L., VESSEY M.P.: Ішемічна хвороба серця у жінок: сучасні тенденції та економіка здоров’я у „Європейській консенсус-конференції з питань розвитку менопаузи” 1 том.
Backhausen M. and Rozenbaum H. Edit Eska Paris 1996.
Таблиця 1
Регулярне фізичне навантаження є частиною лікування, оскільки воно покращує чутливість до інсуліну за рахунок мобілізації м’язового глікогену, таким чином борючись з гіперінсулінізмом та збільшуючи потенціал скелетних м’язів до окислення ліпідів. Ми особливо рекомендуємо тривалі вправи (від 45 хвилин до 1 години) низької інтенсивності, які практикуються при 50% від максимального споживання кисню і виконуються щотижня (швидка ходьба, плавання).
Харчово, деякі антиоксидантні вітаміни можуть зменшити серцево-судинний ризик під час менопаузи. Дві основні системи захисту втручаються проти утворення вільних радикалів та окислення:
- перші є ферментативними і вимагають втручання таких факторів, як мідь, марганець, цинк та селен.
- другі складаються з жиророзчинних молекул, таких як вітамін Е (альфа-токоферол) та каротиноїдів або водорозчинних, таких як вітамін С та таурин.
Усі експериментальні роботи сьогодні завершуються ефективністю антиоксидантів in vitro та in vivo вітаміну Е як поглинача пероксирадикалів. Альфа-токоферол довгим ліпофільним ланцюгом прикріплюється до ліпідних мембран і завдяки своїй фенольній функції має антиоксидантну активність.
Їжа забезпечує достатньо вітаміну Е: 3/4 потреб покриваються рослинними оліями. Найбагатшим на альфа-токоферол є соняшникова олія; ріпакова або кукурудзяна олія досить багаті гамма-токоферолом, який є менш потужним. Слід зазначити, що смажена їжа значно зменшує кількість токоферолів. Решта раціону (вершкове масло, маргарин, печінка тощо) значною мірою покриває останню чверть потреб.
Від JENSEN J., NILAS L., CHRISTIANSEN C.: Вплив менопаузи на сироваткові ліпіди та ліпопротеїни-Maturitas 1990; 12, 321-331.
Таблиця 2
ОСТЕОПОРОЗ
Постменопаузальний остеопороз характеризується мікроархітектурними відхиленнями та зменшенням кісткової маси. Відсоток жінок із денситометричним остеопорозом (щільність нижча за середню величину молодих пацієнтів мінус 2,5 стандартних відхилення) зростає з віком: він становить 40% між 70 і 80 роками та значно зростає через 80 років. Звідси підвищений ризик переломів хребців та верхнього кінця стегнової кістки.
Окрім зменшення мінеральної щільності кісткової тканини, є вагомий фактор: ризик падіння. З віком вона зростає в геометричній прогресії - з 19% для жінок у віці від 60 до 64 років, до 33% для жінок у віці від 80 до 84 років. Цей ризик тісно пов’язаний з атрофією м’язів; вона збільшується при артропатії нижніх кінцівок, хворобі Паркінсона, застосуванні седативних снодійних або алкоголю. Тому профілактика остеопорозу передбачає три заходи: замісна гормональна терапія, достатнє споживання кальцію та вітаміну D та фізичні вправи.
Гормональна терапія, основна в перші роки після менопаузи, повинна поєднуватися з добовим споживанням кальцію приблизно 1000 мг, а також з вживанням вітаміну D приблизно 800 міжнародних одиниць на день. Худоща та недостатнє споживання їжі є факторами ризику розвитку остеопорозу. Недавнє дослідження серед жінок у віці 84 років в середньому показує, що комбінація кальцію та вітаміну D зменшує на 29% порівняно з плацебо кількість переломів верхньої кінцівки стегнової кістки через 3 роки лікування та спричиняє значне збільшення мінеральної щільності кісток.
На додаток до гормональної терапії та заміни вітамін-кальцію, обов'язково існує практика фізичних навантажень. Збільшуючи обмеження на кістково-суглобовому рівні, це дозволяє стимулювати остеобласти та збільшувати м’язову масу.
Ми рекомендуємо особливо фізичні вправи, що діють на опорні кістки (швидка ходьба, їзда на велосипеді) та гімнастику, що вимагає м’язів, вставлених на дистальний кінець променевої кістки (легкі гантелі), спинно-поперековий відділ хребта та верхній кінець стегнової кістки (абдо- сідниці під наглядом).
СТАРІННЯ ШКІРИ
Зміни шкіри, пов’язані з гормональним старінням, пов’язані із хронологічним старінням: атрофія епідерми, зменшення відновлення кератиноцитів та зменшення кількості меланоцитів. Також спостерігається значне витончення дерми із зменшенням кількості та діаметра колагенових волокон, а також зменшенням фібробластів.
Естрогени частково протидіють цим ефектам, надаючи трофічну дію, сприяючи росту епідермісу і особливо активності шкірних клітин, відповідальних за синтез колагену. Більше того, не бажаючи зводити шкірне старіння лише до змін завдяки вільним радикалам, на сьогодні представляється виправданим намагатися приборкати їх вплив. Особливо антиоксиданти можуть впливати на ці шкідливі радикальні реакції: серед них ми повинні передусім згадати токоферол (вітамін Е), вітамін С та флавоноїди (див. Рамку).
Професор СЗЕНТ-YОРДЖІ (першовідкривач вітаміну С) першим виділив це сімейство рослинних сполук, яке він називає цитрином.
Після подальших досліджень їм дають назву вітамінів групи Р або флавоноїдів (або біо-флавоноїдів). Вони містяться у всіх рослинах, багатих на вітамін С, а також у виноградних кісточках.
Ми вперше виявили їх роль у вдосконаленні
резистентність та проникність капілярів, але оскільки інші дослідження показали для деяких з цих речовин протизапальну дію (Апігенін, Лютеолін); для інших антигепатотоксичну дію, але перш за все антиферментативну дію, що відіграє антиоксидантну роль, зокрема для рутину або кверцитрину. Останні діють на рівні Са ++ АТФази або цитохрому Р 450.
Застосування замісної гормональної терапії або прийому їжі або навіть прийому ліків антиоксидантних речовин мало цікавлять, якщо не існує ефективної боротьби з геліодермією або фотостарінням (усі клінічні та гістологічні зміни, спричинені сонцем). Основне ураження, зване актинічним еластозом, відповідає накопиченню аномальних еластичних волокон (товстих, коротких, фрагментованих і хвилястих, синтезованих фібробластами, пошкодженими ультрафіолетовими променями). Тому пацієнтів слід попередити про необхідність скоротити час перебування на сонці та корисність багаторазового використання захисних сонцезахисних кремів.
У деяких овочах є речовини, які бактерії в кишечнику перетворюють на “естроген-подібні” речовини. Серед них можна згадати ізофлавони, лігнани та кусметани. Соя багата ізофлавонами. Чай також його містить. Ці речовини поводяться як антиестрогени або естрогени залежно від їх рецептора. Дослідження описували їх естрогенну дію
речовини на серцево-судинну систему та на порушення теплової регуляції у жінок у постменопаузі. Крім того, на молочну залозу та ендометрій діють антиестрогенні та антипроліферативні ефекти. На даний момент кореляцію між фітоестрогенами та цими спостереженнями формально не можна віднести до великого споживання цих речовин у людей.
ВИСНОВОК
Жінки в менопаузі зараз мають багато варіантів затримки або обмеження настання серцево-судинних, кісткових або шкірних ускладнень. Замісна гормональна терапія має головне значення і тим ефективніша, коли вона тривала, але ми не повинні забувати про важливу роль регулярних фізичних навантажень, помірної інтенсивності та захисту суглобів; ані фундаментальна роль достатньо різноманітної дієти для забезпечення антиоксидантних речовин (вітамін С, вітамін Е).
Д-р Агнес МУТОН
Париж
Бібліографія
ELIA D. «Анти», «Фіто» та естрогени.
Gyn. Obs n ° 361 - 15 грудня 1996 р.
LE PALLEC F., Шкіра та гормони.
Майбутнє жінок - 1995-III. Терамекс.
МЕНОПАУЗА І СТАРІННЯ.
Розмноження людини та гормони, 1996, IX, n ° 2 та 3.