Холестерин зміцнює імунну систему проти патогенних мікроорганізмів, що викликають запалення слизової оболонки шлунка Макс-Планк-Гезельшафт
Але збудник хелікобактер пілорі володіє біохімічним механізмом, що підриває дію ліпідів
Холестерин стимулює імунну відповідь проти бактерії Helicobacter pylori, яка викликає запалення слизової шлунка. Як з’ясували вчені з Інституту біології інфекцій імені Макса Планка в Берліні та партнери по співпраці, ліпід гарантує, що антигенпрезентаційні клітини, важлива точка перемикання імунної системи, дуже ефективно попереджають захисні сили організму. Але H. pylori ухиляється від імунної відповіді, трохи модифікуючи холестерин і таким чином маскуючись від імунної системи. Зараз дослідники шукають антибіотик, який заважає бактеріям робити саме це. (Природна медицина, 3 вересня 2006 р.)

Хелікобактер пілорі інфікує клітини шлунку. Бактерії забирають холестерин із клітинної мембрани, який хімічно змінюють. Таким чином вони уникають реакції імунної системи.
хелікобактер пілорі потрібен холестерин - але він не може виробляти речовину сам, а тому висмоктує його з мембран клітин слизової оболонки шлунка, легко перетворює більшу частину і вбудовує модифіковану форму в оболонку клітини. В процесі зараження слизова шлунка у багатьох випадках настільки пошкоджена, що заражається виразкою, а в гіршому - раком. Приблизно половина населення світу переносить бактерію - симптоми хвороби спостерігаються приблизно у п'ятої частини постраждалих. Щорічно від раку шлунка помирає півмільйона-три чверті мільйона людей.
Так, правда H. pylori покладається на холестерин, речовина завдає занадто великої шкоди, оскільки вчені з Берлінського інституту Макса Планка, Лейбніцького центру в Борстелі та університетів Гамбурга та Магдебурга виявили: Коли дослідники годували мишей дієтою з високим вмістом холестерину, вони знищували бактерії в шлунку різко порівняно з мишами, які харчуються низьким рівнем холестерину. "Насправді ми очікували прямо протилежного", - говорить професор Томас Мейєр, директор Інституту біології інфекцій імені Макса Планка і керівник дослідницької групи: Холестерин, згідно з початковою гіпотезою, суттєво стимулював би розмноження бактерій.
Але цього не сталося. Навпаки: занадто багато холестерину зробило бактерії чутливими до власних захисних сил організму: надлишок ліпідів дозволяє клітинам, що представляють антиген, працювати особливо добре. Потім вони дуже ефективно підбирають збудника і представляють його частини на своїй поверхні. Таким чином вони попереджають Т-клітини, які ініціюють специфічну імунну відповідь проти збудника. Як саме холестерин стимулює клітини, що представляють антиген, поки не ясно.
хелікобактер пілорі може, однак, конкретно уникнути цієї імунної відповіді, якщо миші постійно не їдять зайву порцію холестерину. Бактерії приєднують молекулу цукру до ліпіду, перш ніж вбудовувати його в свої мембрани. У зміненій формі холестерин більше не стимулює імунну систему. Без постійного надходження холестерину ліпід швидко втрачає захисну дію, як виявила команда під керівництвом вчених Макса Планка. Дослідники навіть виявили фермент, який мікроби використовують для перетворення та знешкодження холестерину.
"Результати наших досліджень відкривають нові можливості для розробки антибіотиків", - говорить Томас Мейер. "Наша мета зараз - заблокувати модифікацію холестерину, щоб зробити патоген вразливим для імунної системи людини". Один такий антибіотик, що H. pylori бореться за допомогою імунної системи, забезпечить лікарів новим засобом проти збудника, який часто розвиває стійкість до інших антибіотиків.