ХРОНІЧНІ ХВОРОБИ ПЕЧЕНІ ТА ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
Існує зв'язок між хронічними захворюваннями печінки та діабетом. В останні роки була зроблена спроба з’ясувати патофізіологію глікемічних розладів, пов’язаних із патологіями печінки. Існують наукові докази того, що алкогольна хвороба печінки, портальна гіпертензія різної етіології, але особливо вірус хронічного гепатиту С, НАЖХП (неалкогольна жирова хвороба печінки) та NASH (неалкогольний стеатогепатит) часто супроводжуються порушенням толерантності до глюкози. В даний час НАЖХП вважається печінковою експресією метаболічного синдрому (резистентність до інсуліну), а вірус хронічного гепатиту С починає розглядатися як змішане вірусне та метаболічне захворювання, навіть системне через множинні позапечінкові прояви (1).

Безалкогольна жирова хвороба печінки
NAFLD (неалкогольна жирова хвороба печінки) є найпоширенішим хронічним захворюванням печінки в промислово розвинутих країнах, вражаючи від 20% до 40% загальної кількості населення. НАЖХП є основною причиною захворюваності та смертності печінки. Ризик розвитку захворювання прямо пропорційний вазі тіла. Жирова печінка сприяє зміненню ліпідного обміну, резистентності до інсуліну і може перерости в цироз та гепатоцелюлярну карциному.
Приблизно 10-20% хворих на НАЖХП мають більш розвинені гістологічні ураження некро запалення, балонізації клітин та/або фіброзу, що класифікує їх серед випадків НАСГ, стану з прогресуванням до прогресуючого фіброзу, цирозу та гепатоцелюлярної карциноми (1).
Взаємозв'язок між печінковою та інсулінорезистентністю є двонаправленою: з одного боку, існування інсулінорезистентності та вторинного гіперінсулінізму спричинює пошкодження печінки через накопичення жиру, а з іншого боку, пошкодження печінки погіршує резистентність до інсуліну, перетворюючи знижену толерантність до глюкози на відкритий діабет, зміна механізму інсуліну.
Вірус хронічного гепатиту С.
Гемохроматоз - це накопичення заліза в навколошлунковому жирі, індукуючи дефект вивільнення адипокінів. Адіпокін є головним антистеатичним та протизапальним медіатором. Основними адипокінами є адипонектин, лептин, резистин, вісфатин. Рівні ФЕ в сироватці крові обернено пропорційні адипонектину. Зниження рівня адипонектину відбувається при гемохроматозі, викликаючи інсулінорезистентність (13).
Патологія обміну речовин поширена у пацієнтів із захворюваннями печінки, що вимагає комплексного та мультидисциплінарного підходу. Дослідження в цій галузі можуть бути гарною відправною точкою для майбутніх досліджень впливу гіперглікемії на ураження фіброзу печінки.