Хворобливе ожиріння виникає в мозку
Хворобливе ожиріння - це було показано дослідженнями протягом останніх десяти років - в основному виникає в мозку. Дослідники з Helmholtz Zentrum München, партнери з Німецького центру досліджень діабету, зараз виявили там молекулярний перемикач, який контролює функцію нервів ситості і, отже, вагу тіла. Результати були опубліковані в журналі Nature Metabolism.
Глобальна епідемія ожиріння досягла максимуму і вже не вражає лише промислово розвинені країни, а й країни, що розвиваються. Тому вчені працюють над тим, щоб відстежити механізми розвитку захворювання, щоб знайти варіанти терапевтичного втручання. Зараз дослідники з Інституту діабету та ожиріння (IDO) при Центрі Гельмгольца в Мюнхені зробили ще один крок у цьому напрямку.
Інь та Ян енергетичного балансу
"Голодні ми чи почуваємось ситими - це головним чином вирішується в мозку - особливо в так званому гіпоталамусі", - пояснює вчений IDO д-р. Олександр Фізетт, разом з доктором Провідний автор згаданого дослідження Кармело Кварта. «Тут дві групи нервових клітин, зокрема, контролюють вагу тіла та енергетичний баланс за допомогою різних речовин-месенджерів. Як і Інь, так і Ян, вони забезпечують чутливий баланс ». Хоча одні стимулюють споживання їжі (так звані нейрони Agrp), інші (так звані нейрони Помка) створюють відчуття ситості. Якщо ця взаємодія не врівноважена, це може призвести до патологічного ожиріння або діабету 2 типу.
"У поточній роботі ми зараз з'ясували, що фактор транскрипції *, званий Tbx3, відіграє у цьому ключову роль", - говорить Кармело Кварта, описуючи нові результати. "Конкретно це означає, що без Tbx3 нервові клітини не можуть виробляти речовини, що передають для відчуття ситості". За допомогою широкого спектру методів вчені змогли довести, що Tbx3 відіграє вирішальну роль у підтримці енергетичного та цукрового обміну - і, отже, маси тіла елементи керування.
Без Tbx3 в кризу ідентичності
"Як у доклінічній моделі, так і у плодових мух, відсутність Tbx3 призводить до певної кризи ідентичності нервів ситості і, як наслідок, до патологічного ожиріння", - пояснює Олександр Фізетт. Відповідні сигнальні шляхи також, здається, присутні у людей: "У початкових експериментах з нервовими клітинами людини ми змогли показати, що вони не можуть виконувати свою функцію, якщо Tbx3 відсутній", додає Кармело Кварта.
"Вже давно повідомляється, що люди, яким бракує гена Tbx3, часто мають надлишкову вагу", - пояснює керівник дослідження проф. Лікар. hc.c. Маттіас Х. Чеп, сьогодні науковий керівник Центру Гельмгольца в Мюнхені та завідувач кафедри метаболічних хвороб Мюнхенського технічного університету. ** "Наше дослідження вперше пояснює основні механізми та ще раз вказує на центральну роль, яку мозок відіграє в Регулювання енергетичного балансу відіграє певну роль. Ми сподіваємось, що Tbx3 може стати ціллю для майбутніх фармакологічних підходів ".
Додаткова інформація
* Фактори транскрипції - це білки, які забезпечують зчитування чи відсутність певних генів. Для цього вони зазвичай впливають (сприяють або перешкоджають) зв'язуванню РНК-полімерази з послідовністю ДНК, яка кодує відповідний ген. У цьому конкретному випадку Tbx3 позначає ген 3 Т-боксу.
** Повідомляється, що мутації TBX3 викликають у людей рідкісний генетичний стан, який називається синдромом ліктьової молочної залози. У цих пацієнтів є кілька типових симптомів, включаючи порушення статевого дозрівання, відсутність вироблення гормону росту і, що найважливіше, ожиріння.
Вискочити
Це приклад спливаючого вікна, яке ви можете створити за допомогою jQuery.